8个家族性特发性基底节钙化家系患者的临床研究

目的探讨8个家族性特发性基底节钙化(familial idiopathic basal ganglia calcification,FIBGC)家系患者的临床特点。方法收集8个FIBGC家系患者的临床资料,分析患者的临床检验结果、头颅CT及MRI改变、发病年龄、临床表现与患者基底节钙化体积(the volume of basal ganglia calcification,VBGC)的关系。结果家系患者和健康成员血清钙、铝、砷、钴、镁、磷、铁、甲状旁腺激素和降钙素的值比较均无显著性差异(P0.05)。8个家系包括两个近亲结婚的家系均呈现常染色体显性遗传;运动受损患者的病情严重程度与基底节区钙化的病灶大小相关;精神症状的患者有无症状与VBGC的大小无关;运动受损与精神症状的患者间发表年龄(43.954±2.473 vs.31.319±10.156 y,t=4.438,P=0.001)和VBGC(1.748±0.622 vs.0.392±0.276 cm3,t=2.518,P=0.028)比较有统计学差异。结论 8个FIBGC家系患者呈现常染色体显性遗传的特点,运动受损的患者基底节区钙化的病灶大,发病年龄较晚;精神症状的患者基底节区钙化的病灶小,发病年龄较早。     

黄体破裂误诊90例分析

对2000-01~2006-12在我院和湖南省第二人民医院诊治的最后确诊为卵巢黄体破裂患者90例分析如下。1临床资料1.1一般资料本组手术病理诊断36例,临床诊断保守治疗54例。年龄(36.35±5.70)岁。已婚73例,未婚17例。正常分娩史18例,剖宫产37例,未育25例,已婚已产中孕5次以上9例;3次及以下35例。节育手术患者5例,置环者10例,药物避孕13例,其他避孕措施9例。其中月经规律者76例,月经不规律者14例。1.2诱发因素诱发于剧烈运动后8例,性交后7例,用力排便后5例,余病例无确切诱发因素。1.3临床症状与体征突起右下腹胀痛46例,左下腹胀痛34例,整个下腹胀痛1…     

SMAD2／3蛋白在沙鼠脑缺血再灌注及氟桂利嗪干预后脑内表达的研究

目的研究smad2／3在沙鼠脑缺血再灌注脑内表达及氟桂利嗪干预后对其表达的影响。方法35只沙鼠随机分假手术组、缺血再灌注组和氟桂利嗪治疗组3组,采用夹闭双侧颈总动脉制作沙鼠脑缺血再灌注模型,于缺血10min再灌注1d、3d、7d各时间点处死动物,用免疫组化方法检测各组沙鼠脑内smad2／3的表达情况。结果假手术组沙鼠脑内smad2／3弱阳性表达,而缺血再灌注1d、3d、7d后沙鼠脑内呈阳性或强阳性表达,两者比较差异有统计学意义（P〈0．01）;氟桂利嗪治疗组smad2／3的表达低于缺血再灌注组,2组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论沙鼠脑内有smad2／3表达,脑缺血再灌注后,脑内smad2／3表达上调;氟桂利嗪干预后,其表达下调。     

SMAD2/3蛋白在沙鼠脑缺血再灌注及氟桂利嗪干预后脑内表达的研究

目的 研究smad2/3在沙鼠脑缺血再灌注脑内表达及氟桂利嗪干预后对其表达的影响.方法 35只沙鼠随机分假手术组、缺血再灌注组和氟桂利嗪治疗组3组,采用夹闭双侧颈总动脉制作沙鼠脑缺血再灌注模型,于缺血10 min再灌注1 d、3 d、7 d各时间点处死动物,用免疫组化方法检测各组沙鼠脑内smad2/3的表达情况.结果 假手术组沙鼠脑内smad2/3弱阳性表达,而缺血再灌注1 d,3 d,7 d后沙鼠脑内呈阳性或强阳性表达,两者比较差异有统计学意义(P<0.01);氟桂利嗪治疗组smad2/3的表达低于缺血再灌注组,2组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 沙鼠脑内有smad2/3表达,脑缺血再灌注后,脑内smad2/3表达上调;氟桂利嗪干预后,其表达下调.     

高血压脑出血患者手术治疗前后心电图的变化及其意义

【目的】探讨高血压脑出血（HICH）手术治疗前后心电图的变化及其意义。【方法】对93例手术治疗的HICH患者分别于手术前后进行常规心电图检查,比较手术前后心电图的变化。【结果】手术前后心电图改变主要是ST段降低伴T波低平或倒置、左心室肥厚、心律失常等。手术前总的异常心电图与手术后改变有显著性差异（χ2＝41．41,P＜0．01）;不同手术方式手术后异常心电图较手术前明显降低（P＜0．05）。【结论】HICH患者心电图异常率高,其异常率可随血肿的减少而好转或消失。     

依达拉奉对急性脑梗死患者血浆NO和MDA及近期疗效的影响

目的评价依达拉奉对急性脑梗死的临床疗效并探讨其机制。方法急性脑梗死患者随机分为两组：对照组30例．采用常规治疗及奥扎格雷80mg静滴，1次／d，共14d；依达拉奉（EDA）组30例，在对照组基础上加用EDA30mg＋生理盐水100ml静滴，2次／d，共14d。测定治疗前、治疗后7、14d血浆一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）含量，治疗前、治疗后7、14、21d分别进行NIHSS、BI评分。结果EDA组第7天、14天血浆NO、MDA浓度与对照组比较明显下降（P〈0．05），第14、21天NIHSS、BI评分亦高于对照组（P〈0．05），梗死体积明显减小（P〈0．05）。结论早期使用EDA可以显著改善急性脑梗死患者神经功能。     

百乐眠联合氟哌噻吨美利曲辛治疗慢性紧张性头痛患者的临床疗效观察

【目的】观察百乐眠联合氟哌噻吨美利曲辛对慢性紧张性头痛（CTTH）患者的临床疗效。【方法】选择本院收治的70例CTTH患者,将其随机分为观察组和对照组,每组各35例,观察组给予百乐眠＋氟哌噻吨美利曲辛治疗,对照组给予氟哌噻吨美利曲辛治疗,观察两组治疗前及治疗28d后汉密尔顿抑郁（HAMD）、焦虑（HAMA）量表评分的变化及药物副作用,应用视觉模拟评分法（VAS）评价患者疼痛程度。【结果】两组年龄、性别、病程、受教育年限,治疗前VAS、HAMA及HAMD及脱落病例的比较均无显著性差异（P〉0．05）。观察组与对照组治疗28d后VAS[（5．40±1．13）VS（3．34±1．34）]、HAMAE（9．43±1．27）VS（8．06±1．29）]及HAMDF（7．10±1．27）VS（5．10±0．97）]的减分值变化均有有显著性差异（均P〈0．05）;两组治疗后的药物副作用经TESS评定均无显著性差异;观察组的有效率为96．67％（29／30）显著高于对照组的82．76％（24／29）,差异具有统计学意义（x^2=4．422,P〈0．05）。【结论】百乐眠联合氟哌噻吨美利曲辛对CTTH患者的临床疗效良好,副作用少,值得临床推广应用。     

丹红注射液对不稳定型心绞痛患者血液流变学和C反应蛋白的影响及临床疗效观察

目的：探讨丹红注射液对不稳定型心绞痛（UA）患者血液流变学和血浆C反应蛋白（CRP）的影响及疗效。方法：将70例UA患者按治疗方法不同分为实验组和对照组，对照组予以常规治疗，实验组在对照组的基础上加用丹红注射液40ml（加入生理盐水250ml中）静脉滴注，1次/d，连续14d。观察2组治疗前后血液流变学和CRP水平的变化和临床疗效。结果：2组治疗前血液流变学和血浆CRP水平差异无统计学意义（P〉0．05），治疗2周后上述指标改善，且实验组改善尤为明显，与临床疗效相对应（P〈0．01）。对照组治疗前后差异无统计学意义（P〉0．05）。实验组总有效率高于对照组（P〈0．05），实验组使用丹红注射液无明显不良反应。结论：丹红注射液可明显改善UA患者血液流变学和CRP水平，临床疗效满意。     

SMAD2/3蛋白在沙鼠脑缺血再灌注及氟桂利嗪干预后脑内表达的研究

目的 研究smad2/3在沙鼠脑缺血再灌注脑内表达及氟桂利嗪干预后对其表达的影响.方法 35只沙鼠随机分假手术组、缺血再灌注组和氟桂利嗪治疗组3组,采用夹闭双侧颈总动脉制作沙鼠脑缺血再灌注模型,于缺血10 min再灌注1 d、3 d、7 d各时间点处死动物,用免疫组化方法检测各组沙鼠脑内smad2/3的表达情况.结果 假手术组沙鼠脑内smad2/3弱阳性表达,而缺血再灌注1 d,3 d,7 d后沙鼠脑内呈阳性或强阳性表达,两者比较差异有统计学意义(P<0.01);氟桂利嗪治疗组smad2/3的表达低于缺血再灌注组,2组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 沙鼠脑内有smad2/3表达,脑缺血再灌注后,脑内smad2/3表达上调;氟桂利嗪干预后,其表达下调.     

SMAD2/3蛋白在沙鼠脑缺血再灌注及氟桂利嗪干预后脑内表达的研究

目的 研究smad2/3在沙鼠脑缺血再灌注脑内表达及氟桂利嗪干预后对其表达的影响.方法 35只沙鼠随机分假手术组、缺血再灌注组和氟桂利嗪治疗组3组,采用夹闭双侧颈总动脉制作沙鼠脑缺血再灌注模型,于缺血10 min再灌注1 d、3 d、7 d各时间点处死动物,用免疫组化方法检测各组沙鼠脑内smad2/3的表达情况.结果 假手术组沙鼠脑内smad2/3弱阳性表达,而缺血再灌注1 d,3 d,7 d后沙鼠脑内呈阳性或强阳性表达,两者比较差异有统计学意义(P<0.01);氟桂利嗪治疗组smad2/3的表达低于缺血再灌注组,2组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 沙鼠脑内有smad2/3表达,脑缺血再灌注后,脑内smad2/3表达上调;氟桂利嗪干预后,其表达下调.