脑膜瘤MLH1启动子甲基化水平及临床意义

目的探讨脑膜瘤mut L同源基因1(MLH1)启动子甲基化水平与脑膜瘤侵袭性的相关性。方法从我院标本库随机选取64例脑膜瘤石蜡包埋组织标本,其中侵袭性脑膜瘤26例,非侵袭性脑膜瘤38例。应用逆转录-PCR检测MLH1 m RNA表达水平,应用特异高分辨率熔解(MS-HRM)曲线检测不同侵袭性脑膜瘤MLH1启动子甲基化水平。结果侵袭性脑膜瘤MLH1m RNA含量比非侵袭性脑膜瘤显著降低(P<0.05)。MS-HRM曲线分析显示,侵袭性脑膜瘤MLH1启动子区高度甲基化水平为0~1%所占比例(7.7%,2/26)显著低于非侵袭性脑膜瘤(55.3%,21/38;P<0.05)。结论 MLH1启动子区甲基化可能下调MLH1的表达,进而调控脑膜瘤侵袭性行为。     

伏隔核脑深部电刺激对大鼠肥胖症的治疗作用

目的：探索伏隔核（NAc）壳部脑深部电刺激术（DBS）对大鼠肥胖症的治疗作用,阐明DBS治疗肥胖症的可行性。 方法：30只大鼠随机分为DBS组和对照组,每组15只。2组大鼠均给予高脂饲料喂养并分别通过立体定向给予电极固定装置植入、电极植入,DBS组大鼠给予高频电刺激7 d,对照组不给予刺激,电极拔除后继续观察28 d。实验全程（57 d）每日监测大鼠体质量、摄食量和饮水量。综合比较2组大鼠体质量增长率、摄食量和饮水量变化。 结果：NAc壳电刺激第5天开始DBS组大鼠体质量增长率低于对照组（P＜0.05）,至实验结束时DBS组大鼠体质量平均增长幅度为10.2%,对照组为35.7%。电刺激期间DBS组大鼠摄食量低于对照组（P＜0.05）,刺激结束后2组大鼠摄食量差异无统计学意义（P＞0.05）。2组大鼠饮水量在整个实验过程中差异无统计学意义(P＞0.05)。 结论：NAc壳部可以作为DBS治疗大鼠肥胖症的理想靶点,一方面限制摄食行为,降低摄食量;另一方面可能通过其与能量平衡系统相互作用,增加大鼠能量消耗,减缓体质量增长。     

人脑伏隔核壳部与核部解剖的差异与临床疾病联系

正伏隔核是纹状体腹侧区的一个较大的神经核团,位于基底节区运动核团和边缘脑叶的交界区,在解剖上可分为壳部和核部,其功能与药物成瘾、强迫症、抑郁症、精神分裂症、厌食症、肥胖症等疾病相关,临床上可以通过神经调控伏隔核功能来治疗这些疾病。研究发现伏隔核壳部和核部在功能上存在较大的差异,故在未来的治疗中非常有必要将伏隔核进一步进行分区,以便为治疗不同疾病提供精确的治疗靶点。但是这种分区多存在于动物研究中,而人脑伏隔核解剖学分区     

高频电刺激伏隔核壳部对肥胖大鼠摄食相关激素的影响

目的 探讨伏隔核壳部(NAc-sh)脑深部电刺激术(DBS)对肥胖大鼠摄食量和摄食相关激素分泌的影响.方法 取8周龄雄性SD大鼠60只,高脂饮食建立肥胖大鼠模型,6个月后取24只肥胖大鼠,采用随机数字表法随机分为NAc-sh高频DBS刺激组(简称刺激组)和假刺激组,每组12只.分别在双侧NAc-sh植入刺激电极固定装置.术后30 d大鼠进食完全恢复后,两组各选取进食量稳定的大鼠10只植入电极行刺激(电压3.0V,波宽100μs,频率180 ～ 200 Hz)或假刺激,并于刺激或假刺激前后断尾取血,放射免疫方法检测外周血胃促生长素、瘦素及神经肽Y(NPY)水平的变化.结果 刺激组大鼠刺激开始摄食量即较刺激前明显下降(P＜0.05),刺激后血清瘦素和神经肽Y的浓度较刺激前明显下降[瘦素:(20±10) pg/ml对比(32±10) pg/ml;神经肽Y:(926±299) pg/ml对比(1302±287)pg/ml,P值均＜0.05],胃促生长素的血清浓度较刺激前明显增加[(1 603±848) pg/ml对比(1 066 ±310) pg/ml,P＜0.05),而假刺激组刺激前后进食量及胃促生长素、瘦素、神经肽Y的变化差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 NAc-sh高频电刺激能有效降低肥胖大鼠摄食量,外周血激素的变化可能与外侧丘脑的兴奋性改变有关.