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1.
目的:研究PAR-2基因沉默对食管癌EC109细胞增殖和侵袭迁移能力的影响。方法:运用MTT及流式细胞术法检测sh RNA-PAR-2 EC109细胞增殖能力及细胞周期的变化;Transwell小室法检测sh RNAPAR-2 EC109细胞侵袭和迁移能力的变化。结果:sh RNA-PAR-2 EC109细胞增殖低于正常对照组,24、48、72 h的细胞抑制率分别为15.92%、24.89%、32.28%,与正常对照组比较差异有显著性(P<0.05),而转染试剂组和阴性质粒转染组与正常对照组比较差异无显著性(P>0.05)。sh RNA-PAR-2 EC109细胞发生S期阻滞,转染24、48、72 h S期细胞比例分别为(32.79±4.06)%、(26.54±1.37)%和(33.45±2.46)%,与对照组相比差异有显著性(P<0.05)。在侵袭实验中,sh RNA-PAR-2 EC109细胞穿过聚碳酸酯膜的细胞数为19.6±2.11,与对照组比较差异有显著性(P<0.05)。在迁移实验中,sh RNA-PAR-2 EC109细胞穿过聚碳酸酯膜的细胞数为24.2±2.82,与对照组比较差异有显著性(P<0.01)。结论:sh RNA-PAR-2 EC109细胞的增殖减慢,侵袭及迁移能力降低。 相似文献
2.
患者,女,43岁,因"上腹部疼痛2周"于2010年9月17日在我院门诊行无痛胃镜检查。胃镜示:胃窦小弯侧近幽门口可见一细棒样异物刺入胃壁内,外露部分长约2.5 cm,周边黏膜充血水肿伴有糜烂。征得患者家属同意后,成功用异物钳将异物取出体外,无出血并发症。异物取出方法如下:异物钳沿异物长轴方向夹住异物外露端,轻轻拔出胃壁,缓慢退镜,通过食管时使异物与食管平行,直至取出体外。取出后见异物为一竹制牙签,长约4 cm(一般全长为6 cm),外露部分为断端,另一尖端则刺入胃壁内(图1)。 相似文献
3.
目的:观察无痛胃镜下氩离子凝固术(argon plasma coagulation,APC)治疗颈段食管胃黏膜异位症(heterotopic gastricmucosainthe upper esophagus,HGMUE)的效果.方法:经组织病理证实HGMUE患者68例,均在无痛胃镜下行APC治疗,术后给予奥美拉唑40 mg/次,1次/d口服,至不适症状缓解后改为20 mg/次,1次/d,维持4周.治疗后第3,6,12个月复查胃镜,观察治疗效果及并发症发生情况.结果:68例患者均经1次APC治疗即完全消除异位黏膜,均未发生出血、穿孔、感染、狭窄等严重并发症.3例6个月后复发再行APC治疗后随访6个月未复发;64例随访12个月1例胃镜下见复发病灶,2例失访.APC术后出现轻度咽部不适52例,出现轻度吞咽困难2例,均逐渐缓解.结论:无痛胃镜下APC治疗颈段食管胃黏膜异位症安全、有效. 相似文献
4.
目的探讨PTEN基因mRNA表达与胃癌细胞体外侵袭力的关系。方法采用Boyden小室法测定四种胃癌细胞(SGC-7901、BGC-823、M GC-803、HGC-27)的体外侵袭力、运动力,RT-PCR法检测四种胃癌细胞的PTEN基因mRNA表达水平。结果胃癌细胞体外侵袭力为HGC-27(48±2)、M GC-803(28±2)、BGC-823(30±3)、SGC-7901(13±2);PTEN基因mRNA表达水平为SGC-7901(0.336±0.079)、BGC-823(0.232±0.063)、M GC-803(0.228±0.056)、HGC-27(0.113±0.047);两两比较,P<0.01,>0.05,<0.05。相关分析显示,胃癌细胞体外侵袭力随PTEN基因mRNA表达增高而降低,PTEN基因mRNA表达及胃癌细胞体外侵袭力与细胞分化程度相关。结论PTEN基因参与胃癌的发展过程,并与胃癌的部分生物学行为有关,PTEN基因mRNA表达水平对评价胃癌细胞体外运动侵袭力具有重要价值。 相似文献
5.
食管黏膜胃上皮异位是指食管鳞状上皮被胃柱状上皮所替代的一种疾病,包括颈段食管黏膜胃上皮异位症(het-erotopic gastric mucosa in the upper esophagus,HGMUE)及Barrett食管。我院在2005年1月~2010年6月行无痛胃镜检查共发现食管黏膜胃上皮异位994例,现报道如下:一、临床资料在19922例无痛胃镜检查 相似文献
6.
103例胃石症及其溃疡并发症的内镜特点分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察胃石症及其溃疡并发症的内镜表现,提高对此病及其并发症的认识。方法对内镜下发现的103例胃石症及其溃疡并发症的特点进行统计分析。根据胃石数目的多少,分为1、2、≥3等三组;根据胃石的大小,分为5cm、≥5cm两组;分别统计各组溃疡并发症的例数,并采用χ2检验分析各组间溃疡并发症的发生情况有无差异。结果发现的103例胃石患者中,胃石位于胃腔内、十二指肠球部、十二指肠水平部、毕Ⅱ式术后输入袢内、毕Ⅱ式术后残胃腔内、胆肠吻合口处分别为91例、3例、2例、4例、2例、1例;胃石数目平均为(1.32±0.67)个,大小平均为5.10×4.04×3.38cm3;胃石溃疡并发症49例,占胃石症患者的47.57%;溃疡单独位于胃角、胃窦、胃体共21例,溃疡同时位于胃角、胃窦、胃体中的两处或三处共26例,位于十二指肠球部、毕Ⅱ式术后残胃腔内各1例;溃疡数目平均为(2.44±1.38)个,大小平均为0.96×0.73cm;49例溃疡并发症病例中,胃角、胃窦、胃体出现溃疡总例数分别为:33、25、17,位于胃角、胃窦、胃体溃疡平均数目分别为:1.06±0.16、2.79±0.75、1.25±0.47,平均大小分别为:1.26×1.08cm、0.63×0.34cm、1.01×0.79cm;按胃石数目分成的三组中,溃疡并发症分别为38、5、6例,三组间比较无统计学差异(χ2=4.12,P0.05);按胃石平均大小分成的两组,溃疡并发症分别为33、16例,两组间比较无统计学差异(χ2=3.17,P0.05)。结论胃腔内胃石溃疡并发症最常见的部位依次为胃角、胃窦、胃体,溃疡平均数目最多为胃窦,其次为胃体、胃角,平均大小最大为胃角,其次为胃体、胃窦;溃疡的发生与胃石的数目、大小无明显关系。 相似文献
7.
8.
目的观察微创钻颅颅内血肿清除术治疗高血压脑出血的临床疗效。方法62例颅内血肿病人,分别采用YL-1型一次性颅内血肿粉碎穿刺针钻颅并抽取出部分血肿,然后冲洗血肿腔并注入尿激酶5万单位,保留硬通道引流管。并于2—4h后开放引流。每天1-2次向血肿腔灌注含尿激酶3~5万单位的生理盐水混合液5ml闭管4h,持续3-7天。注意引流量及颜色。分别于1、3、5、7天复查头部CT观察疗效。结果随时间延续血肿逐渐减少并消失。6个月后行格拉斯哥(GOS)评分:恢复良好32例(51.61%),中度残15例(24.19%),重残7例(11.29%),植物生存3例(4.84%),死亡5例(8.06%)。结论微创钻颅颅内血肿清除术治疗高血压脑出血安全有效; 相似文献
9.
目的探讨胃石溃疡并发症的发生及其愈合与幽门螺杆菌(Hp)的关系。方法对内镜下发现的93例胃石症患者均钳取胃黏膜标本,并采取快速尿素酶试验及^14C呼气试验检测Hp感染;清除胃石并经过4周的常规抑酸及保护胃黏膜治疗,分别于治疗2周、4周后复查胃镜观察溃疡愈合情况。结果93例胃石患者中,Hp检测阳性57例、阴性36例;胃石合并溃疡与无溃疡并发症者Hp感染率分别为64.58%、57.78%(P〉0.05);治疗2周后,有Hp感染和无Hp感染患者愈合率分别为30%、68.75%(P〈0.05),4周后分别为96.67%、100%(P〉0.05)。结论胃石溃疡并发症的发生可能与Hp感染无明显关系,但Hp感染可能影响其溃疡并发症的愈合。 相似文献
10.
目的 探讨环氧合酶 2 (COX- 2 )在髓母细胞瘤中的表达及其与预后的关系。方法 通过免疫组化方法测定 COX- 2在 5 2例人髓母细胞瘤和 10例正常小脑组织标本中的表达。并结合临床资料 ,使用 Cox比例风险模型及 Kaplan- Meier生存曲线分析患者生存时间与 COX- 2阳性表达率之间的关系。结果 1COX- 2在 5 2例髓母细胞瘤标本中的表达 ,除 l例为阴性外 ,其余均有不同程度的阳性表达 ,并发现阳性染色主要位于肿瘤细胞 ,同时在一些肿瘤血管内皮细胞中也发现了 COX- 2的阳性表达。正常小脑组织标本中未发现 COX- 2的表达。2 Kaplan-Meier生存率曲线分析显示 COX- 2高表达 (超过 5 0 %的细胞阳性染色 )的患者生存期明显缩短 (P<0 .0 0 0 1)。结论COX- 2在大多数髓母细胞瘤中都有表达 ,并且 COX- 2在髓母细胞瘤细胞中的表达水平与患者的预后呈负相关 相似文献