无症状期HIV感染者CD4+和CD8+T细胞计数与病毒载量的关系

艾滋病是由人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)感染所导致的以免疫系统功能缺陷为特征的慢性高致死率传染病.CD4+T细胞是HIV损害的主要靶细胞,HIV可引起CD4+T淋巴细胞进行性丢失与功能受限[1-2].在HIV感染早期,CD8+T细胞增多并通过分泌各种细胞因子杀死被病毒感染的靶细胞,其高表达与病毒量载量呈正相关[3],而随着疾病进展,CD8+T细胞会消耗性减少.CD4+T细胞、CD8+T细胞计数与病毒载量的相关性一直为研究者关注[4-6].本研究检测了无症状期感染者,外周血CD4+T细胞和CD8+T细胞计数与病毒载量并分析它们的相关性.     

甲状腺功能亢进合并急性冠脉综合征7例报告

甲状腺功能亢进是指甲状腺腺体本身产生甲状腺激素过多而引起的甲状腺毒症。甲状腺激素通过其特异性受体发挥多种生物学效应,心血管系统即是重要的靶器官之一,但甲状腺功能亢进伴急性冠脉综合征为甲亢较少见的心脏表现。近3年我院收治     

抑郁症动物模型的评价及认知行为变化

目的研究抑郁症动物模型的评价方法及认知行为变化。方法造模前后分别测量摄食量和体重,使用Y型电迷宫评价抑郁症动物模型的认知,强迫游泳试验评价抗抑郁药物作用后动物行为的变化。结果造模前后动物的体重增加量,造模后的动物摄食量,药物干预后动物强迫游泳实验中的静止时间在两组之间有显著差异。结论体重增加量,摄食量,电迷宫实验可以作为抑郁症动物模型的评价方法。强迫游泳试验可以评价抗抑郁药物干预后动物行为的变化。慢性应激抑郁动物模型存在认知行为的变化。     

中医对艾滋病相关瘙痒性丘疹性皮疹病因病机及治疗的认识

经查阅古代文献并结合现代研究结果,著者发现艾滋病相关瘙痒性丘疹性皮疹(HIV-PPE)类似于古代文献中的粟疮、马疥。它的主要病机为气血亏虚、湿热瘀阻,主要证型为血热生风、血虚风燥和脾虚湿蕴证。著者主张根据发病机制及临床表现辨证施治。     

中医心理学思想在HIV/AIDS患者心理干预中的应用

中医学中有着极其丰富的心理学思想,从中医学的整体观念、辨证论治这两个基本特点来看,可以说重视心理现象是中医学基本属性的体现。以中国文化为背景的中医心理学思想在解决中国的HIV/AIDS患者心理问题方面会起到什么作用,是否可以作为理论依据值得探讨。本文将分别讨论中医心     

急慢性应激对大鼠中枢神经肽Y腺苷酸环化酶表达的影响

目的 探讨急、慢性应激对大鼠行为及不同脑区神经肽Y、腺苷酸环化酶表达的影响.方法 将30只雄性SD大鼠随机分为急性应激组、慢性应激组和正常对照组,每组10只,用强迫游泳和空瓶刺激分别制作急性和慢性应激模型,采用开野实验箱观察各组大鼠进入中央格次数、停留时间、外周格子数、修饰次数、粪便粒数;采用免疫组织化学方法检测各组大鼠神经肽Y、腺苷酸环化酶在前额叶皮质,海马CA3区,纹状体的表达水平,并进行相关分析.结果 开野实验箱中观察各组大鼠行为学指标显示,三组进入中央格次数、停留时间、外周格子数及修饰次数比较均有显著性差异(F=2.31、2.76、4.20、4.37,P<0.01～0.05).神经肽Y表达水平急、慢性应激组在前额叶皮质、纹状体均显著高于正常对照组(F=7.37、4.60,P<0.01),在海马CA3区慢性应激组表达水平显著高于正常对照组(P<0.05),而急性应激组无显著性变化.腺苷酸环化酶在慢性应激组大鼠的前额叶皮质,海马CA3,纹状体的表达水平显著低于正常对照组(P<0.05),而急性应激组大鼠在纹状体表达有所增加(P<0.05).急性应激组大鼠前额叶皮质,纹状体腺苷酸环化酶的表达和该组大鼠在开野实验箱中的停留时间,修饰次数成显著正相关(r=0.944、0.944、0.868、0.783).结论 强迫游泳和空瓶应激可诱导大鼠情绪障碍,神经肽Y、腺苷酸环化酶与情绪有关,前额叶皮质、纹状体腺苷酸环化酶的表达在急性应激状态的生理改变中有重要作用.     

抑郁模型大鼠中枢G蛋白的研究

目的 探讨抑郁模型人鼠中枢部分脑区Gαi蛋白的表达水平及其与部分抗抑郁剂作用机制的关系.方法 50只大鼠随机分为氨米帕明组、两酞普兰组、联合(碳酸锂加西酞普兰)干预组、生理盐水组、空白对照组,前4组接受慢件非顶见性应激制备为抑郁模型大鼠,并分别给予相应的干预措施;以强迫游泳试验评价药物疗效,利用免疫组织化学方法检测大鼠前额皮质、海马CA3、纹状体Gαi蛋白的表达.结果 实施干预4周后各组大鼠强迫游泳不动时间明硅延长,与末接受应激的空白对照组比较差异有统计学意义(F=2.61,P＜0.05),联合干预组强迫游泳不动时间于用药第1周恢复正常(F=4.58,P＜0.05),西肤普兰组于第2周恢复止常(F=4.33,P＜0.05),氯米帕明组于第3周恢复正常(F=2.86,P＜0.05);干预结束后,生理盐水组前额皮质、海马CA3区Gαi灰度值明显较空白对照组减少(F=2.75,P＜0.05;F=2.71,P＜0.05),药物干预后各组与空白对照组则无明显差异(P＞0.05);干预结束时,各组大鼠第4次强迫游泳小动时间和各脑区Gαi灰度值没有相关性(r=-0.28～0.495,P均大于O.05).结论 抑郁模型大鼠前额皮质、海马CA3 Gαi表达升高,恢复前额皮质、海马CA3的Gαi的表达可能是抗抑郁剂的作用靶点之一.     

抑郁症动物模型的建立及评价

对抑郁症动物模型用新的方法进行分类,总结概括了关于抑郁症动物模型的评价方法,对抑郁症动物模型的建立和评价方法进行瞻望。