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1.
目的分析Ⅰ类切口手术围术期抗生素预防性应用情况,为加强Ⅰ类切口手术感染防控提供依据。方法选取765例行Ⅰ类切口手术患者作为研究对象,对患者围术期预防性应用抗生素药物情况进行分析,并对不合理用药患者的不合理情况及药物种类进行分析。结果 765例患者中,预防性应用抗生素药物的患者共261例,占比为34.12%;于术前0.5~1.0 h开始预防性应用抗生素药物的患者共251例,占比为96.17%;预防性应用抗生素药物用药疗程<24 h的患者共165例,占比为63.22%;预防性应用抗生素药物用药疗程在24~48 h的患者共31例,占比为11.88%;预防性应用抗生素药物用药疗程>48 h的患者共65例,占比为24.90%。261例行Ⅰ类切口手术预防性应用抗生素药物患者中,预防性应用抗生素用药不合理患者74例,占比为28.35%;其中预防用药率过高14例,占比为18.92%;给药时机不合理11例,占比为14.86%;无适应证用药13例,占比为17.57%;选择药物不合理14例,占比为18.92%;用法用量不合理9例,占比为12.16%;首次用药时机不合理13例,占比为17.57%。74例预防性应用抗生素用药不合理患者的药物种类包括克林霉素、头孢唑林、奥硝唑、头孢噻肟钠、头孢西丁钠、氨曲南。结论Ⅰ类切口手术围术期预防使用抗生素日趋合理,但仍存在不合理用药现象,应对抗生素不合理用药情况进行针对性的指导,以提高Ⅰ类切口手术围术期预防使用抗生素的合理水平。 相似文献
2.
粒细胞集落刺激因子(granulocyte colony stimulating factor,G-CSF)也称为集落刺激因子3(colony stimulating factor 3,CSF3),是一种含有174个氨基酸的糖蛋白(19.6 KDa)。G-CSF是控制骨髓祖细胞增殖和分化为中性粒细胞的主要造血细胞因子。当宿主受到感染或有组织损伤时,G-CSF可动员中性粒细胞。临床上G-CSF多用于放、化疗患者,预防或治疗放化疗后所造成的中性粒细胞减少症或发热性中性粒细胞减少症。G-CSF可通过动员肿瘤相关中性粒细胞促进肿瘤生长和转移。本文就G-CSF对肿瘤生长、转移的促进作用和可能机制进行综述。 相似文献
3.
目的研究GATA结合蛋白3(GATA3)在乳腺癌组织中的表达与临床病理指标的关系,探讨 GATA3在乳腺癌不同亚型中的表达及预后意义。方法回顾性分析209例乳腺癌患者的临床病理资料。采用免疫组织化学法检测GATA3、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、人表皮生长因子受体2(Her-2)、雄激素受体(AR)、Ki-67增殖指数的表达,采用χ2检验分析GATA3在乳腺癌不同亚型中的表达,采用Kaplan-Meier法进行生存资料分析。结果GATA3的低表达与肿瘤低分化、淋巴结转移、TNM分期等指标相关(P<0.05)。乳腺癌组织中GATA3表达与ER,PR,AR表达呈正相关,与Ki-67增殖指数呈负相关(P<0.05)。GATA3在三阴性乳腺癌中表达率(17.5%)低于非三阴性乳腺癌中表达率(71.0%)(P<0.05); GATA3在Luminal A型、Luminal B型、Her-2过表达型、三阴性乳腺癌组织中表达率分别为89.8%,79.1%,43.4%及17.5%(P<0.05)。在 Luminal型乳腺癌不同临床分期中,GATA3(+)组患者的无病生存期较GATA3(-)患者更长(P<0.05)。结论 GATA3表达与乳腺癌分子分型有关,且参与乳腺癌的发展、转移,可作为判断预后的辅助指标。 相似文献
4.
目的:研究肠胃清对裸鼠结肠癌皮下移植瘤奥沙利铂(L-OHP)治疗的增敏作用及对肿瘤组织坏死凋亡的影响。方法:构建裸鼠结肠癌细胞HCT-116皮下移植瘤模型,将造模成功的裸鼠随机分为模型组、L-OHP组、肠胃清组和肠胃清联合L-OHP组(联合组),分别给药或生理盐水3周后,观察各组裸鼠肿瘤体积,计算抑瘤率,苏木精-伊红染色法(HE)观察肿瘤组织病理形态学变化,DNA断裂的原位末端标记法(TUNEL染色法)检测肿瘤组织细胞凋亡情况。结果:各给药组给药后瘤体体积明显小于模型组(P0.01),联合组瘤体体积明显小于L-OHP组和肠胃清组(P0.01)。各组抑瘤率比较,联合组明显高于L-OHP组和肠胃清组(P0.01)。各给药组肿瘤组织坏死面积百分比和肿瘤细胞凋亡指数均高于模型组(P0.01),联合组明显高于L-OHP组和肠胃清组(P0.05或P0.01)。结论:肠胃清对裸鼠结肠癌皮下移植瘤L-OHP治疗有增敏作用,并可促进肿瘤细胞坏死及凋亡。 相似文献
5.
据美国癌症协会统计,90%以上的肿瘤患者死于不同程度的耐药[1]。肿瘤细胞耐药可分为原药耐药(PDR)和多药耐药(MDR)两大类。其中,PDR指仅对诱导药物产生耐药性而对其他药物不产生交叉耐药性;而MDR是指肿瘤细胞对一种化疗药物产生耐药的同时,对其他结构不同、作用机制不同的药物也产生耐药现象,是肿瘤化疗最大的障碍之一。 相似文献
6.
7.
目的通过对骨髓增生异常综合征(MDS)与特发性血小板减少性紫癜(ITP)骨髓病态巨核细胞的比较观察,探讨其在MDS诊断中的意义。方法对72例MDS患者[包括26例难治性血细胞减少伴单系发育异常(RCUD)及46例难治性血细胞减少伴有多系发育异常(RCMD)]及44例ITP患者行骨髓穿刺涂片对巨核细胞进行分类、比较及分析。结果RCUD、RCMD及ITP组各类病态巨核细胞检出率均高于对照组(P〈0.01),尤以RCMD组病态巨核细胞检出率最高,明显高于RCUD及ITP组(P〈0.05),RCUD组高于ITP组,但组间未见统计学差异(P〉0.05)。关于病态巨核细胞形态的异常分布,在MDS主要以单圆核巨核及小巨核细胞为主要病态造血表现,其次为多圆核巨核细胞,虽MDS组与ITP组均显著高于对照组(P〈0.01),但RCUD及RCMD组的检出率又明显高于ITP组(分别为P〈0.05、P〈0.01)。而多分叶巨核细胞主要见于ITP组,明显高于MDS与对照组(分别为P〈0.05、P〈0.01),并且MDS组与对照组比较也显示有统计学意义(P〈0.05)。结论髓象中单圆核巨核及小巨核病态巨核细胞检出率与MDS病态造血程度有关,其病态巨核细胞特征的观察对MDS的诊断及鉴别诊断有重要意义。 相似文献
8.
目的:评价灵芝三萜组分GLE的体内外抗肿瘤作用。方法:建立小鼠S180实体瘤和腹水瘤两种模型,观察GLE对实体瘤抑瘤率和腹水瘤生命延长率的影响;采用MTT法检测GLE对人鼻咽癌细胞CNE1和CNE2的体外抗肿瘤活性。结果:3个剂量(125,250,500 mg.kg-1)GLE对S180实体瘤小鼠均具有一定的抑制作用(P<0.05),500 mg.kg-1组的瘤重抑制百分率达51.4%;对S180腹水瘤小鼠具有明显的延长存活期作用,500 mg.kg-1组的生命延长率为52.0%(P<0.05);体外对人鼻咽癌低分化细胞CNE2有一定的抑制作用。结论:GLE对小鼠肉瘤S180及人鼻咽癌低分化细胞CNE2的生长有一定的抑制作用。 相似文献
9.
目的:探讨十全大补汤对小鼠Lewis肺癌原发瘤(先前接种肿瘤)切除后转移瘤生长及血管生成的影响,并探讨可能的机制.方法:构建C57/BL6小鼠Lewis肺癌肺转移模型,随机分为原发瘤切除组(TR)、原发瘤未切除组(TP)、十全大补汤组(Shiquan Dabu Tang group,SDT).采用切除原发瘤及十全大补汤31.2 g·kg-1治疗10d,摘除眼球取血,剥出肺脏,应用组织切片苏木素-伊红染色法,观察肺部转移瘤情况.链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结(SP)免疫组织化学法检测转移瘤微血管密度(MVD)及细胞增殖.酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测治疗后小鼠血清中血管内皮生长因子(VEGF)、血管抑素(AS)和内皮抑素(ES)的表达水平.结果:治疗10 d后,小鼠肺转移灶数与原发瘤切除组(47.30±5.57)个比较,十全大补汤组(8.28 ±5.28)个及原发瘤未切除组(10.71 ±3.30)个均明显降低(P<0.01);小鼠肺脏质量与原发瘤切除组(0.57±0.05)g比较,十全大补汤组(0.26±0.05)g及原发瘤未切除组(0.28±0.05)g均明显降低(P<0.01).原发瘤切除组、原发瘤未切除组和十全大补汤组转移瘤Ki67表达分别为(55.10±6.51)%,(34.60±4.95)%,(27.10±4.56)%,CD34表达分别为(35.40 ±2.46)%,(30.60±6.54)%,(22.09±5.89)%,十全大补汤组降低明显,差异有统计学意义(P<0.01).ELISA检测显示,与原发瘤切除组比较,十全大补汤能够降低血清中VEGF及上调ES的表达,差异具有统计学意义(P<0.01).结论:原发瘤切除可使荷瘤小鼠体内的VEGF和ES比例失衡,有利于肿瘤血管生成及促进转移.十全大补汤明显抑制小鼠原发瘤切除后转移瘤生长,明显抑制转移瘤血管生成以及与之相关的血管生成调节因子的作用. 相似文献
10.
目的 比较调强放疗(IMRT)同期PF (奈达铂加氟尿嘧啶)、TP (紫杉醇加奈达铂)化疗治疗局部及区域晚期鼻咽癌的疗效及急性不良反应。
方法 回顾分析本院2009-2010年间收治的152例Ⅲ、Ⅳa期患者资料,其中80例IMRT同期PF化疗,72例IMRT同期TP化疗,两组患者总化疗疗程至少为2个周期。Kaplan-Meier法计算生存率并Logrank法检验,χ2检验两组急性不良反应。
结果 随访率100%。IMRT同期PF和TP化疗组2年无复发生存率、无远处转移生存率、无进展生存率、疾病相关死亡率分别为95%和97%、82%和83%、81%和79%、13%和12%(χ2=0.03、0.02、0.62、0.22,P=0.861、0.881、0.431、0.638);≥3级白细胞减少、≥3级中性粒细胞减少、≥3级血小板减少、≥2级肝功能损害、≥3级口腔黏膜炎发生率分别为33%和60%、23%和47%、14%和28%、8%和18%、12%和25%(χ2=11.33、10.29、4.59、3.94、3.94,P=0.001、0.001、0.032、0.047、0.047)。
结论 IMRT同期TP方案较PF方案化疗在鼻咽癌中并未显示出生存优势,且不良反应更高。 相似文献