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1.
酷似TIA的脑出血4例报告福建医学院附属第二医院神经科蔡若蔚,陈琦琦呈急性起病,症状迅速达高峰,且于24小时内完全消失,是短暂性脑缺血(TIA)的主要特征。临床上常借此作为与其它急性脑血管病的鉴别。而脑出血患者的神经功能缺损一般在发病后24小时内不会... 相似文献
2.
脑梗死后出血47例临床分析 总被引:2,自引:0,他引:2
脑梗死病人中抗凝、溶栓治疗的广泛使用 ,使梗死后脑出血的发病率增高 ,因此了解出血对脑梗死预后的影响以及脑梗死病人亚急性阶段第二次头颅 CT扫描是否有必要 ,探讨引起出血的危险因素对提高这些治疗的安全性具有重要意义。笔者对本科收治的 4 5 9例脑梗死患者进行回顾性总结 ,评估梗死后脑出血对预后的影响 ,并分析出血的危险因素。1 临床资料1.1 一般资料 本科 2 0 0 0 - 2 0 0 1年共收治 5 2 9例脑梗死患者 ,除去 70例不符合入选条件者 (入选条件为 :治疗前均行头颅 CT,治疗后 5~ 10 d行第二次头颅 CT,发病后 3个月获得随访 ) ,… 相似文献
3.
目的:通过慢性间歇性缺氧(CIH)合并脑缺血再灌注(CIR)大鼠模型的建立,研究睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)对脑梗塞的影响。方法:2月龄Sprague-Dewley(SD)大鼠34只,随机选取10只在缺氧箱中行血氧检测,余随机分成4组:空白对照组(UC,n=6),假手术组(n=6),CIR组(n=6),CIH+CIR组(n=6)。CIH+CIR组大鼠每天间歇性缺氧8小时。UC组、假手术组及CIR组暂不作处理。8周后CIR组和CIH+CIR组均用线栓法制备大脑中动脉缺血(MCA0)模型。通过神经功能缺损评分观察大鼠大体情况;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察脑梗死体积。结果:CIH+CIR组与CIR组梗死体积和神经功能评分均有明显的差异。结论:本实验建立的慢性间歇性缺氧合并脑缺血再灌注大鼠模型可满足OSAS+脑梗死基础研究的需要,CIH可加重脑缺血再灌注损伤。 相似文献
4.
目的 探索慢性间断性缺氧(CIH)对大鼠额顶部皮质-κB(NF-κB)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响.方法 制作CIH大鼠模型.将30只SD大鼠均分为CIH组(实验组)、空气模拟对照组及空白对照组.采用免疫组织化学方法检测3组大鼠额顶部皮质NF-κB、ICAM-1和TN... 相似文献
5.
目的探讨HTRA2基因G1195A变异与华中地区汉族人群帕金森病(PD)的关系。方法采用病例对照研究提取208例散发性PD患者及234名正常对照者外周血基因组DNA,采用PCR直接测序方法检测HTRA2基因第7号外显子序列。根据Genbank检索到HTRA2基因序列,将正常对照者和散发性PD患者组测得的序列用DNAMAN7进行比对,寻找突变。结果 PD组与正常对照者DNA样品均未发现G1195A突变。结论 HTRA2基因G1195A变异不是华中地区汉族PD患者发病的主要致病因素,有待深入研究。 相似文献
6.
7.
临床上缺氧性脑损伤并不少见,如呼吸衰竭、睡眠呼吸障碍、严重贫血、高原病都可引起不同程度的脑损害。暴露于低氧环境会触发立即和长期的调节机制,就全身水平而言包括过度通气、红细胞增多等,以提高重要脏器,例如脑的氧气运送。当这些代偿机制并不足以满足中枢神经系统的氧需求,尤其是持续缺氧时大脑会表现出结构和代谢方面的调节。最明显的结构变化就是脑微血管网的大量重塑口,与此同时伴随着对低氧张力的代谢调节。例如,提高葡萄糖转运,增加脑葡萄糖代谢率和细胞色素氧化酶的活化。这些局部和全身反应是几种基因产物,如促红细胞生成紊、血管内皮生长因子(VEGF)、葡萄糖转运载体(GLUT-1)及糖酵解酶-1的表达结果。而这些基因有共同的调节模式,它们均是缺氧诱导因子-1(HIF-1)的靶基因。 相似文献
8.
运动触发舞蹈手足徐动综合征3例报告吴晓红蔡若蔚陈琦琦1病例报告例1,女,32岁,初中文化,打字员。从学龄时期起发现每逢突然站起时即出现四肢、躯体不自主地抽搐、扭动、表情古怪、站立不稳等于1995年9月14日入院。体检时让病人突然站立去开门,走出两步即... 相似文献
9.
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)对心血管的影响因素,涉及到神经、体液、血管和炎症异常。目前,研究认为,OSAS引起的血流动力学、血管、炎症、血凝、氧化应激改变,都是可能的脑血管疾病的危险因素。而且,OSAS可以造成全身多器官损害,更认识到OSAS是脑卒中的独立危险因素,可以造成脑功能损害。OSAS能够增加缺血性脑卒中患者长期的病死率,但OSAS与脑卒中相互影响的具体机制,尚有待阐明。 相似文献
10.
目的:探索尤瑞克林注射液对大脑中动脉缺血再灌注损伤大鼠的影响。方法:54只SD大鼠随机分成3组:假手术组、线栓组和治疗组。线检法建立大鼠大脑中动脉闭塞后再灌注模型,通过缺血2 h后拔出线栓恢复血流再灌注24 h。比较脑梗塞体积和神经功能缺损情况,观察大鼠局灶脑缺血再灌注后左侧大脑皮质内NF-κB p65、TNF-α的表达情况。结果:(1)假手术组大鼠的脑梗死体积和神经功能缺损评分均比线栓组低,差别具有显著意义(P 0. 01);缺血侧脑皮质内NF-κB p65和TNF-α的表达均较线栓组低(P 0. 01);(2)与线栓组比较,治疗组大鼠的神经功能缺损评分低、脑梗塞体积小,具有显著统计学差异(P 0. 01); NF-κB p65和TNF-α表达均较线栓组减少(P 0. 01)。结论:尤瑞克林注射剂减少实验大鼠脑梗塞体积,改善大鼠神经功能缺损情况,可能是通过抑制NF-κB p65、TNF-α等炎性因子的表达来实现神经保护作用。 相似文献