脑缺血耐受及其机制的研究进展

近年来的研究发现，不单是缺血，其他一些因素，如缺氧、低温、药物等也可引起脑对缺血的耐受；不同的缺血耐受可通过不同的机制发挥保护作用。兴奋性氨基酸、炎症、应激蛋白、凋亡以及一些信号传导通路参与了脑缺血耐受的形成。     

养血清脑颗粒治疗慢性脑供血不足实验研究

慢性脑供血不足以头晕、头重、肢体麻木反复发作时轻时重、无神经系统局灶性定位体征为主要临床特征，多伴有高血压或眼底动脉硬化，CT、MRI等影像学检查未见器质性脑部病变，脑循环检查确认脑血流低下。慢性脑供血不足不仅是临床常见病、多发病，而且还是Alzheimer病、血管性痴呆、Binswanger病、缺血性卒中等多种疾病发生、发展过程的一个重要环节。     

中医说脑

我国医学宝库中现存成书最早的医学典籍《黄帝内经·灵枢》“海论”篇说：“脑为髓之海……髓海有余。则轻劲多力。自过其度;髓海不足,则脑转耳鸣,胫酸眩冒。目无所见．夜难安卧。”可见“髓海”的作用之大,“髓海不足”会导致听觉、视觉功能衰弱,以及全身各种功能衰退,连睡眠都不安,关节也会酸痛。     

自发性脑出血的病理生理学进展

自发性脑出血(spontaneous intracerebral hemorrhage, ICH)是一种常见的神经科急症,占入院卒中患者的10% ～30%[1].ICH患者长期预后不良,发病后6个月仅有20%患者能恢复功能性自立[1].在中国脑出血的发病率几乎占到所有卒中事件的30%[2].这些年尽管人们对ICH病理生理学的了解不断深入,但是近10年间ICH的临床死亡率仅降低了6%[3].本文就ICH的病理生理学新进展作一综述.     

全自动活细胞分析筛选榄香烯对人胃癌细胞SGC-7901凋亡的影响

目的 应用机器视觉-全自动活细胞观测分析系统(continuous live cell imaging and analysis platform,eell-IQ)与流式细胞仪观察榄香烯对体外人胃癌细胞SGC-7901凋亡的影响.方法:不同浓度的榄香烯作用于人胃癌SGC-7901细胞,应用机器视觉-全自动活细胞观测分析...     

内源性神经干细胞与脑缺血后的神经再生

神经干细胞具有分化潜能并可自我更新。近年来的研究发现，成人脑内也有神经干细胞，并且脑缺血后内源性的神经干细胞可以增殖分化，具有再生潜能。文章介绍了神经干细胞在成人脑内的分布和脑缺血后神经干细胞的自身激活及其可能机制，阐明内源性神经干细胞在脑缺血中的作用和可能的应用价值。     

神经元谷氨酸转运体反义寡核苷酸对急性脑缺血损伤大鼠的神经保护作用

目的：测定神经元谷氨酸转运体(excitafory amino acid cartier 1，EAAC1)反义寡核苷酸对急性脑缺血损伤大鼠的神经功能缺损评分、梗死体积和海马数密度值的影响，探讨脑缺血神经保护新方法。方法：将大鼠分为假手术组、模型组、反义寡核苷酸组(简称反义组)和正义寡核苷酸组(简称正义组)，用插线法建立大鼠局灶性脑缺血模型(MCAO)。运用Western blot法、神经功能缺损评分、TYC染色、尼氏染色观察缺血区EAAC1表达和EAAC1反义寡核苷酸对缺血大鼠神经功能缺损评分、梗死体积和海马数密度值的影响。结果：模型组缺血区EAAC1表达(0．61&;#177;0．03)明显高于假手术组(0．20&;#177;0．01)，差异有显著性意义(F=49．49，P&;lt;0．01)，而反义组表达(0．31&;#177;0．01)低于模型组，差异有显著性意义(F=49．33，P&;lt;0．05)。反义组大鼠梗死体积(101．33&;#177;15．08)mm^3显著小于模型组(140．5&;#177;20．27)mm^3，差异有显著性意义(F=6．66，P&;lt;0．01)，反义组大鼠神经功能缺损评分(3．33&;#177;0．41)分，显著高于模型组(1．42&;#177;0．34)分，差异有显著性意义(F=48．51，P&;lt;0．01)，海马各区数密度值均高于模型组(P&;lt;0．01和P&;lt;0．05)。结论：EAAC1反义寡核苷酸对急性脑缺血损伤有神经保护作用。     

Ca2+与内质网途径的细胞凋亡

细胞Ca2+稳态的维持主要是通过内质网进行的，Ca2+在细胞内的活动多与内质网有关，胞内\[Ca2+\]的变化可以引起内质网应激，而过度的内质网应激则会导致细胞的凋亡。由于内质网和线粒体在细胞内空间结构上的接近，内质网释放的Ca2+又会引起线粒体途径的凋亡。一些内质网相关的因素也参与Ca2+所引起的细胞内质网途径的凋亡。     

醒脑静对脑缺血大鼠神经保护作用与氨基酸受体表达的关系

目的：探讨醒脑静对局灶性脑缺血大鼠海马N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体的影响。方法：采用线栓法制备大鼠左侧大脑中动脉阻断(MCAO)模型，分别观察醒脑静对MCAO大鼠神经功能缺损评分、脑梗死体积和海马NMDA受体的含量的影响。结果：缺血3和6h，醒脑静组神经功能缺损评分明显低于MCAO组(P&;lt;0．01)；且模型组梗死体积24h(197．60&;#177;34．03)mm^-3明显大于6h(140．60&;#177;14．81)mm^3，差别有统计学意义(P&;lt;0．05)；但治疗组梗死体积6h是(114．60&;#177;23．62)mm^3，24h是(125．60&;#177;20．51)mm^3．后者明显小于模型组(P&;lt;0．01)；缺血1，6，24h，模型组NMDA受体表达分别为(8．40&;#177;1．23)，(12．08&;#177;1．80)，(17．94&;#177;1．62)nmol／g，呈逐渐上调趋势(P&;lt;0．05)，24h时治疗组NMDA受体表达为(5．22&;#177;1．43)nmol／g，明显低于模型组(P&;lt;0．01)。结论：醒脑静对局灶性脑缺血大鼠具有明确的神经保护作用，其机制可能与拮抗兴奋性氨基酸受体表达上调有关。     

基于荷瘤小鼠模型及生物信息学探讨燥湿解毒复方对胰腺癌的影响

目的 探讨燥湿解毒复方对小鼠胰腺癌细胞株皮下荷瘤生长的影响,并借助生物信息学判断该燥湿解毒复方治疗胰腺癌的潜在作用机制。方法 构建C57BL/6小鼠胰腺癌细胞株皮下荷瘤模型,将40只皮下荷瘤的小鼠随机分为高剂量给药组[27.82 g生药/(kg·d)],中等剂量给药组[13.91 g生药/(kg·d)],低剂量给药组[6.96 g生药/(kg·d)]以及正常对照组(给予磷酸盐缓冲液),每天灌胃1次,共21天。实验过程中观测小鼠体质量变化以及荷瘤体积变化并绘制肿瘤生长曲线,实验结束后测量各组瘤体质量并计算抑瘤率。利用BATMAN-TCM、STRING、GEPIA 2数据库判断该燥湿解毒复方针对胰腺癌的潜在治疗靶点及相关生物学通路,探索靶点分子对胰腺癌患者生存期的影响。结果 高剂量给药组和中等剂量给药组的小鼠肿瘤生长曲线较为平稳,低剂量给药组和对照组小鼠的肿瘤生长曲线则相对陡直。实验结束后测量发现高剂量给药组及中等剂量给药组小鼠瘤体质量分别为(0.16±0.08) g及(0.18±0.06) g,明显低于对照组小鼠瘤体质量(P<0.05)。高剂量给药组、中等剂量给药组及低剂量给药组抑瘤率分别为50.00%、43.75%和28.12%(P<0.05)。基于生物信息学分析燥湿解毒复方针对胰腺癌的潜在治疗靶点包括淀粉样前体蛋白(amyloid beta precursor protein,APP)、Polo样激酶1(Polo like kinase 1,PLK1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator activated receptor gamma,PPARG)、碳酸酐酶2(carbonic anhydrase 2,CA2)、表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)、维甲酸受体β(retinoic acid receptor beta,RARB)、神经降压素受体1(neurotensin receptor 1,NTSR1)和胸苷酸合成酶(thymidylate synthetase,TYMS)。这些靶点蛋白在人体内参与调节骨吸收、细胞对维生素A的反应、星形胶质细胞活化、对超氧阴离子的正向调节、苏氨酸磷酸化的调节、肝细胞再生、一碳代谢过程、RNA聚合酶Ⅱ对pri-miRNA转录的调控、柱状上皮细胞的发育等生物学过程。进一步分析发现,EGFR和PLK1的表达水平与胰腺癌患者的预后存在相关性。结论 根据小鼠胰腺癌细胞株皮下荷瘤模型及生物信息学结果,该燥湿解毒复方能抑制胰腺癌生长。