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目的 了解尿毒症继发不安腿综合征患者患病率、严重程度、危险因素、具体不适部位及临床表现.方法 以2015年3~7月于首都医科大学附属北京友谊医院、北京第六医院、北京中兴医院、首都医科大学附属北京朝阳医院血液净化中心尿毒症持续性血液透析患者186例为研究对象,进行横断面研究,采用床旁问卷形式,以国际不安腿综合征研究小组(... 相似文献
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目的:探讨基质金属蛋白酶‐9(MMP‐9)、白细胞介素‐6(IL‐6)和白细胞介素‐10(IL‐10)与脑动脉粥样硬化斑块不稳定性以及脑梗死的关系。方法选择急性脑血管病患者56例,其中反复短暂性脑缺血发作(TIA)16例,急性脑梗死40例。对照组为21例健康体检者。所有缺血性脑血管病患者均经头CT血管造影(CTA)检查或颈部血管超声证实存在不稳定斑块,且发病机制考虑与不稳定斑块破裂有关。采用ELISA方法检测各组血清MMP‐9、IL‐6和IL‐10水平并进行比较。结果急性脑梗死组患者血清中MMP‐9、IL‐10水平分别为(137.10±69.38)ng/mL和(39.16±32.82)pg/mL,TIA组患者血清中MMP‐9、IL‐10水平分别为(119.79±65.54)ng/mL和(33.00±21.36)pg/mL,均明显高于对照组〔分别为(65.42±36.81)ng/mL和(19.83±12.16)pg/mL〕;脑梗死组患者血清MMP‐9及IL‐10水平均高于TIA组(均P<0.05)。各组间IL‐6水平差异无统计学意义(均P>0.05)。结论MMP‐9和IL‐10水平升高可能与动脉粥样硬化不稳定斑块破裂以及脑梗死灶形成有关。 相似文献
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过氧化物酶增殖激活受体γ转录共激活因子(PGC-1α)被认为是线粒体生物合成的主要调节因子,参与能量代谢,近年来有学者认为PGC-1α具有抗动脉粥样硬化的作用.本文就PGC-1α在动脉粥样硬化病理机制中的作用做一综述. 相似文献
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目的研究神经酰胺对小鼠皮层神经元乳酸脱氢酶(LDH)代谢的影响。方法在培养的小鼠皮层神经元上清中分别加入50、100、200、500、1000、2000nmol/L的神经酰胺,分别作用0、1、4、8、12、16、24、36h,测定LDH浓度,计算其代谢率和漏出率。结果可显著改变乳酸脱氢酶(LDH)在细胞内外的分布,随神经酰胺作用时间的延长或剂量的增加,细胞外LDH含量显著升高,但神经酰胺对细胞总LDH代谢无影响。结论神经酰胺可增加LDH漏出率,但对细胞总LDH代谢无影响。 相似文献
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目的探讨人巨细胞病毒(HCMV)感染和血管紧张素受体Ⅱ型(AngⅡ)对人脑动脉血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)中SM22α表达的影响。方法采用RT-PCR等技术观察VSMCs在更昔洛韦(GCV)、AngⅡ以及AT1和AT2受体拮抗剂(valsartan与P123319)作用下其SM22α的表达。结果病毒感染5dVSMCs中SM22α基因表达量较感染3d和1d时明显上调。经AngⅡ诱导1h和6h后,VSMCs中SM22α相对表达量较未诱导组明显上调。AngⅡ+valsartan组SM22α相对表达量高于AngⅡ诱导组,AngⅡ+P123319组SM22α相对表达量低于AngⅡ诱导组;AngⅡ诱导12h和24h后,3组间SM22α相对表达量差异无统计学意义。结论HCMV感染可使VSMCs中SM22α基因表达上调,AngⅡ对VSMCs的早期作用可能通过AT2受体途径激活SM22α基因表达。 相似文献
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帕金森病(Parkinson disease,PD)是一种中老年人常见的神经退行性疾病,该病的发病机制与环境因素及遗传因素密切相关[1].冻结步态(freezing of gait,FOG)是一种发作性、致残性步态障碍,常发生在PD的晚期,治疗困难并导致患者生活质量显著恶化[2]. 相似文献
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