假性发作及其与癫痫的鉴别

假性发作为一极易与癫痫混淆的发作性疾病。近年来，国外学者着眼于二者的鉴别，对假性发作进行了多方面研究，在临床表现，心理特征，辅助检查，诊治及预后方面有了较深入的认识。本文就此作一综述。     

卡马西平、托吡酯与丙戊酸钠治疗102例脑炎继发癫痫疗效分析

目的分析卡马西平(CBZ)、托吡酯(TPM)与丙戊酸钠缓释片(VPA)对脑炎继发癫痫(SEVE)的疗效及不良反应。方法回顾性分析1998~2008年102例脑炎继发癫痫患者病历资料,根据不同的癫痫发作类型、患者年龄和性别,分组评价CBZ、TPM和VPA治疗12个月后的疗效,并分析药物不良反应。结果 3种抗癫痫药的总有效率及完全控制率差异无统计学意义;CBZ对部分性发作的控制率为62.50%及总有效率为100.00%明显高于部分性继发全面强直阵挛发作的40.00%及64.00%,VPA和TPM对各型发作的疗效差异无统计学意义;3种药物对不同性别、不同年龄组的疗效差异无统计学意义。结论在单药治疗时,CBZ对部分性发作的疗效良好,TPM、VPA适用于脑炎继发癫痫的各型发作,且TPM不良反应更少。     

母鼠孕期γ-射线照射及新生鼠脑冰冻损伤后皮质发育障碍的模型研究

目的建立Wistar大鼠大脑皮质损伤后发育障碍的动物模型。方法分别采用γ射线照射孕15dWistar大鼠和用低于-50℃的液氮探子冰冻损伤新生第2天(P2)幼鼠脑皮质的方法制作皮质发育障碍动物模型。观察:(1)孕鼠后代及脑冰冻损伤幼鼠皮质发育障碍的类型和发生率,病理检查大鼠脑皮质和海马神经元结构;(2)模型组和正常对照组大鼠日常活动能力及脑电图变化;(3)利用热水浴诱导惊厥发作,观察潜伏期;(4)采用Morris水迷宫法测试大鼠学习能力和空间记忆能力。结果(1)两模型组大鼠脑重量(分别为平均932mg和927mg)均低于正常对照组大鼠(平均1300mg,P<0.05),病理切片可见大脑皮质变薄,皮质层状结构紊乱,具有多灶性、局灶性4层结构,皮质下神经元呈结节状异位,海马锥体神经元呈团状分布;(2)模型鼠日常活动能力较差;(3)模型组热水浴诱导惊厥发作的潜伏期缩短[3组大鼠分别为(3.65±0.44)min、(3.47±0.48)min和(4.66±0.58)min,P<0.05];(4)模型组水迷宫实验中寻找水下平台时间延长(P<0.05)。结论用γ射线照射孕15d大鼠和冰冻损伤P2幼鼠大脑皮质均可建立皮质损伤后发育障碍的动物模型,其发作易患性增加,伴有认知功能障碍。     

胚胎期γ射线照射所致大鼠后代皮质发育障碍的影响

目的建立Wistar大鼠大脑皮质发育障碍的动物模型.方法采用γ-射线照射孕15d Wistar大鼠的方法制作皮质发育障碍动物模型.观察:(1)孕鼠后代皮质发育障碍的类型和发生率,病理检查大鼠大脑皮质和海马结构;(2)模型组和正常对照组大鼠日常活动能力及脑电图变化; (3)利用热水浴诱导惊厥发作,观察潜伏期; (4)采用Morris水迷宫法测试大鼠学习能力和空间记忆能力.结果 (1)模型组大鼠脑重量(932mg)低于正常对照组大鼠(1 300mg,P<0.05),病理可见模型组大鼠脑皮质变薄,皮质层状结构紊乱,皮质下神经元呈结节状异位,海马锥体神经元团状分布; (2)模型鼠日常活动能力较差;(3)模型组热水浴诱导惊厥发作的潜伏期缩短[两组大鼠分别为(3.65±0.44)min、(4.66±0.58)min,P<0.05];(4)模型组水迷宫实验中寻找水下平台时间延长(P<0.05).结论用γ-射线照射胚胎15d大鼠可建立皮质发育障碍动物模型,其惊厥发作易感性增加,伴有认知功能障碍.     

难治性癫癎患者脑组织中5种耐药基因产物的同步表达及临床意义

目的　观察难治性癫患者脑组织中 5种耐药基因产物的同步表达 ,探索其临床意义。方法　 17例难治性癫患者分为长 (≥ 10年 )、短病程 (<10年 )两组 ,测定两组患者术后脑组织中P 糖蛋白 (Pgp)、多药耐药相关蛋白 (MRP)、谷胱甘肽硫转移酶 π(GST π)、肺耐药相关蛋白 (LRP)及拓扑异构酶Ⅱ (Topo Ⅱ )的表达 ,并与对照组比较。结果　短病程组患者胶质细胞Pgp表达 (M =4 0 )较长病程组 (M =0 0 )、对照组 (M =0 0 )增强 ,长、短病程组神经元Pgp表达 (M值均为 3 0 )较对照组 (M =0 0 )增强 ;神经元MRP、LRP表达在长病程组较短病程组增多 ,短病程组较对照组增多 ;GST π在神经元的表达长病程组 (M =6 5 )较短病程组 (M =2 0 )、对照组 (M =0 0 )增强 ;长、短病程组神经元Topo Ⅱ表达 (M值分别为 5 0、4 0 )较对照组 (M =0 0 )增强 ,差异均具有显著性意义 (P<0 0 1)。结论　Pgp、MRP、GST π、LRP及Topo Ⅱ均参与难治性癫耐药的形成。在病程早期 ,耐药机制以Pgp为主 ,并有LRP、MRP参加 ;在后期 ,Pgp作用减弱 ,LRP、MRP的作用进一步增强 ,同时GST π参与后期耐药的形成 ;TopoⅡ可能与难治性癫形成有关 ,具体机制尚待进一步研究。     

范例教学在神经病学示教教学中的应用

范例教学是20世纪50年代最早在联邦德国兴起一种系统的教学论思潮,它和美国布鲁纳的"结构课程论"和前苏联赞科夫的"新教学体系"一起被并称为最具世界影响的三大现代教学论流派.三大教学理论流派传人我国后,立即引起轰动,在这些理论指导下的一系列教学实验也取得了令人满意的效果.如何把最新的教学理论应用在神经病学教学过程中,是我们一直在不断探索的课题,本文将范例教学理论应用在神经病学示教过程中的一些收获和体验介绍如下.     

西比灵逆转抗癫痫药诱导的多药耐受基因表达

目的 研究西比灵逆转抗癫痫药（ＡＥＤｓ）诱导的星形胶质细胞多药耐受基因（ＭＤＲ１）表达的规律。方法 将苯巴比妥钠（ＰＢ）和丙戊酸钠（ＶＰＡ）分别加入培养的星形胶质细胞内,３０天后用免疫细胞化学检验ＭＤＲ１的表达产物Ｐ－糖蛋白（Ｐｇｐ）,继之将终浓度为５μｇ／ｍｌ的西比灵分别加入培养的正常细胞（亲本细胞）及ＭＤＲ１表达增强的细胞（耐药细胞）内,用四甲基偶氮唑盐（ＭＩＴ）法计算逆转倍数和相对逆转效率,     

耐苯妥英钠-戊巴比妥钠点燃模型中后放电阈值与MDR1表达的关系

目的 探讨耐苯妥英钠—戊巴比妥钠(PHT—PB)点燃模型中后放电阈值作为耐药性癫痫判别指标的可靠性。方法 采用PHT、PB对40只杏仁核点燃鼠进行耐药筛选，以后放电阈值(ADT)来判断点燃鼠对PHT和PB的敏感性，分为药物有效组和耐药组，每组合点燃大鼠5～6只，同步测定大鼠脑部P—糖蛋白(PGP)的表达。结果 药物有效组大鼠ADT较耐药组明显增高，但耐药组大鼠脑组织广泛区域的PGP表达较药物有效组显著增强。结论 耐PHT、PB点燃鼠阈后电位的变化与其耐药机制有关，可将其作为判别癫痫鼠耐药的指标，并可利用其建立难治性癫痫模型，进行耐药机制的探讨。     

神经病学教学中的情景教学活动

传统的医学教学基本上是单向灌输式的教学,忽略了学生主体的活动过程.学生处于被动接受的地位,学受制于教,阻碍了学生的思维发展.这种方法只重视理论,忽视了能力的培养,而且禁锢了学生的主动性,磨灭了学生的创造性思维[1],培养出的人才已经远远不能适应当今医学发展的步伐.情景教学法作为一种新的教学模式,受到愈来愈多的医学教育工作者的认同并积极探索.在课堂教学中,教师如果采用丰富多彩的情景教学活动,往往会起到事半功倍的效果.为此,作者在注重常规的神经病学教学的同时,尝试引入了一些情景教学活动,取得了较好的效果,以下是作者的一些体会.     

振幅整合脑电图在成人脑电监护中的应用

振幅整合脑电图（amplitudeintegratedelectroencephalography,aEEG）,即脑功能监测,是简单化的单通道脑电监测系统。电极安放于双侧顶骨（相当于10／20国际电极安放法电极位置的P3和P4处）,采集的信号经过放大、过滤、振幅压缩、整合,最后以缓慢的速度（6cm／h）输出在屏幕或热敏感纸上。