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1.
目的 探讨新型冠状病毒特异性抗体检测假阳性的可能因素。方法 对2020年3月至2021年1月期间九江地区进行的金标法(GICT)和化学发光法(CLIA)新型冠状病毒特异性IgM和Ig G抗体检测结果进行统计并分析假阳性结果的可能原因。结果 (1)胶体金法检测总抗体假阳性比例为0.03%(41/147 062),化学发光法检测IgG抗体、IgM抗体假阳性比例分别为0.08%(21/25 239)、0.06%(15/25 236);(2) CLIA法IgG抗体和IgM抗体假阳性标本复检阴性率(19.05%,13.33%)明显低于GICT法检复检阴性率48.78%(χ2=5.1746,P <0.05;χ2=5.7853,P <0.05);(3)临床诊断确定假阳性的标本检出类风湿因子(rheumatoid factor,RF)、补体(CH50)、嗜异性抗体(forssman antibody,F. antibody)、溶菌酶(lysozyme)、甲胎蛋白(AFP)阳性标本分别为27例(58.70%)、7例(15.22%)、7例(15.22%)、3例(6.52%)、1例(2.17%)...  相似文献   
2.
目的:体外分离培养神经干细胞(NSCs),探讨血管紧张素II(AngII)诱导NSCs向多巴胺(DA)能神经元分化的时间效应。方法:取第二代NSCs在含有AngII的诱导分化液中培养,根据诱导持续时间不同,分为A(10d),B(14d),C(17d)和D(21d)四组。终止诱导后,用免疫学法检测分化细胞中DA能神经元标志物酪氨酸羟化酶(TH)的表达,半定量-PCR测定THmRNA的相对表达量。结果:在AngII作用下,B,C组分化细胞数量均比A组增多,细胞胞体饱满,突起粗长,而D组细胞部分开始老化、脱壁悬浮。其中,C组TH阳性细胞率最高(15.64%),且THmRNA相对表达量(0.5047±0.0212)明显高于其他三组(P0.05)。结论:AngII诱导NSCs分化成DA能神经元存在分化的时间效应,诱导持续达17d时分化细胞中DA能神经元的比例最高。  相似文献   
3.
目的 探讨甲基磺酸敏感蛋白2(MMS2)在血管紧张素Ⅱ(AⅡ)诱导神经干细胞(NSCs)向多巴胺(DA)能神经元定向分化过程中的作用.方法 体外分离培养新生鼠大脑来源的NSCs.通过巢蛋白免疫细胞化学方法对神经前体细胞进行鉴定;在此基础上,将第2代的NSCs按实验设计分成6组:A:对照组;B:AⅡ组;C:AT1受体拮抗...  相似文献   
4.
背景:针对帕金森病进行细胞移植治疗的研究进程中,除寻求合适的细胞系外,如何将各种有分化潜能的细胞诱导为含量丰富、有功能的多巴胺能神经元尤为关键。 目的:观察不同浓度抗坏血酸对神经干细胞向多巴胺能神经元分化的影响。 设计、时间及地点:细胞学体外观察,于2007-01/12在广西医科大学科学实验中心完成。 材料:清洁级新生24 h内SD大鼠30只,由广西医科大学实验动物中心提供。抗坏血酸为Sigma产品。 方法:取新生鼠脑组织,组织块胰蛋白酶消化法体外分离培养神经干细胞,传至第2代以5×108 L-1密度接种。设立4组:空白对照组不给予抗坏血酸,仅加入含体积分数为10%的胎牛血清、2% B27的DMEM/F12培养基;剩余3组在此基础上分别加入50,100,200 μmol/L抗坏血酸进行诱导,10 d后终止诱导。 主要观察指标:RT-PCR检测诱导后细胞酪氨酸羟化酶基因mRNA的表达,免疫细胞化学染色鉴定神经干细胞,检测神经干细胞向多巴胺能神经元分化率。 结果:各浓度抗坏血酸诱导组均得到795 bp的扩增片断,即均表达酪氨酸羟化酶 mRNA。神经球具有自我更新和表达巢蛋白的能力,诱导分化后的细胞能表达神经元、星形胶质细胞及少突胶质细胞特异性抗原。与空白对照组比较,50,100,200μmol/L抗坏血酸诱导组酪氨酸羟化酶阳性细胞率均明显升高(P < 0.05);且100,200 μmol/L抗坏血酸诱导组升高幅度明显高于50 μmol/L (P < 0.05),100,200 μmol/L抗坏血酸诱导组间比较无明显差异(P > 0.05)。 结论:从新生鼠脑组织分离出的神经干细胞在体外具有自我更新、多向分化潜能及表达巢蛋白的能力。50~200 μmol/L抗坏血酸均能促进神经干细胞向多巴胺能神经元分化,抗坏血酸浓度从100 μmol/L增加至200 μmol/L时酪氨酸羟化酶阳性细胞率无明显变化。  相似文献   
5.
抗坏血酸诱导新生鼠神经干细胞向多巴胺能神经元的分化   总被引:1,自引:0,他引:1  
背景:针对帕金森病进行细胞移植治疗的研究进程中,除寻求合适的细胞系外,如何将各种有分化潜能的细胞诱导为含量丰富、有功能的多巴胺能神经元尤为关键.目的:观察不同浓度抗坏血酸对神经干细胞向多巴胺能神经元分化的影响.设计、时间及地点:细胞学体外观察,于2007-01/12在广西医科大学科学实验中心完成.材料:清洁级新生24 h内SD大鼠30只,由广西医科大学实验动物中心提供.抗坏血酸为Sigma产品.方法:取新生鼠脑组织,组织块胰蛋白酶消化法体外分离培养神经干细胞,传至第2代以5×108L-1密度接种.设立4组:空白对照组不给予抗坏血酸,仅加入含体积分数为10%的胎牛血清、2%B27的DMEM/F12培养基;剩余3组在此基础上分别加入50,100,200 μmol/L抗坏血酸进行诱导,10 d后终止诱导.主要观察指标:RT-PCR检测诱导后细胞酪氨酸羟化酶基因mRNA的表达,免疫细胞化学染色鉴定神经干细胞,检测神经干细胞向多巴胺能神经元分化率.结果:各浓度抗坏血酸诱导组均得到795 bp的扩增片断,即均表达酪氨酸羟化酶mRNA.神经球具有自我更新和表达巢蛋白的能力,诱导分化后的细胞能表达神经元、星形胶质细胞及少突胶质细胞特异性抗原.与空白对照组比较,50,100,200 μ mol/L抗坏血酸诱导组酪氨酸羟化酶阳性细胞率均明显升高(P<0.05);且100,200 μ mol/L抗坏血酸诱导组升高幅度明显高于50 μ mol/L(P<0.05),100,200 μ mol/L抗坏血酸诱导组间比较无明显差异(P>0.05).结论:从新生鼠脑组织分离出的神经干细胞在体外具有自我更新、多向分化潜能及表达巢蛋白的能力.50~200 μ mol/L抗坏血酸均能促进神经干细胞向多巴胺能神经元分化,抗坏血酸浓度从100 μmol/L增加至200 μmol/L时酪氨酸羟化酶阳性细胞率无明显变化.  相似文献   
6.
目的 探讨特发性急性横贯性脊髓炎(IATM)患者的临床特征及转归预后.方法 对78例临床诊断为IATM的患者病程各阶段EDSS评分、脑脊液、脊髓MRI检查及预后进行分析.结果 对患者平均随访4.7年.单相组病情高峰及恢复阶段病情更重,但长期随访显示两组患者预后方面差异无统计学意义(P>0.05),均达到轻度功能受损.初发表现为部分性急性脊髓炎(APTM)的患者更易出现复发.脊髓累计≥3个节段较多见于单相组.末次随访显示18例转化为视神经脊髓炎(NMO),未发现转化为多发性硬化(MS)的病例.结论 APTM可能更易复发,长段脊髓受累可能是复发的保护性因素.脊髓单相组与复发组预后均尚可,IATM易转化为NMO.  相似文献   
7.
目的探讨血管紧张素II(AngiotensinII,AII)诱导神经干细胞(Neural stem cells,NSCs)定向分化为多巴胺(Dopamine,DA)能神经元的过程中血管紧张素1型(AT1)受体和血管紧张素2型(AT2)受体所起的作用。方法在无血清培养基中分离培养NSCs,通过巢蛋白(nestin)免疫细胞化学对神经前体细胞进行鉴定;在此基础上,将第二代的NSCs在含10%胎牛血清的培养基中按照实验设计分为6组,分别是,A:对照组,B:AII组,C:AT1受体拮抗剂ZD7155组,D:AT1受体拮抗剂ZD7155+AII组,E:AT2受体拮抗剂PD123319组,F:AT2受体拮抗剂PD123319+AII组,观察NSCs向DA能神经元定向诱导分化情况。通过酪氨酸羟化酶(TH)免疫细胞化学进行DA能神经元鉴定,并观察各组DA能神经元突触的长度变化,通过实时荧光定量RT-PCR检测各实验组中TH基因表达水平。结果细胞团中可以看到nestin免疫阳性着色,实时荧光定量RT-PCR法检测B组、D组的TH基因表达水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),C、E、F组的TH基因表达水平与对照组比较...  相似文献   
8.
目的 研究抗坏血酸(AA)和胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)对神经干细胞向多巴胺能神经元分化的影响.方法 从新生24h内的sD大鼠脑组织分离和培养神经干细胞,进行神经干细胞鉴定.第二代神经干细胞诱导培养基中分别给予AA或(和)GDNF,10d后终止诱导,进行DA能神经元特异性标记物酪氨酸羟化酶(TH)和多巴胺转运蛋白的免疫细胞化学检测和TH基因的RT-PCR检测.结果 各诱导组均检测到TH mRNA的表达;与对照组比较,AA及GDNF均能增加NSC向TH阳性细胞分化的比率(P<0.05);与单独运用100μmol/LAA或10ng/mlGDNF组比较,联合诱导组可明显提高NSCs向TH阳性细胞分化的比率(P<0.05).结论 AA和GDNF均能促进NSCs向DA能神经元分化,两者联合诱导后分化作用得到进一步加强.  相似文献   
9.
一提到多巴胺(dopamine,DA)能神经元,我们就会想到帕金森病(Parkinson’SDisease,PD)。人们最初是先认识了PD,而后在对其发病机制的不断探索中,才开始慢慢解开DA能神经元的神秘面纱,并确立了DA能神经元在PD发病机制的中心地位。近年来,人们对PD的治疗逐渐倾向于神经保护治疗,除了保护DA受体、抑制DA降解及干细胞替代治疗等,保护DA能神经元是关键措施。本文先简单介绍DA能神经元的解剖生理基础,并就目前DA能神经元保护的热点研究做一综述。  相似文献   
10.
目的在体外成功分离培养并扩增神经干细胞(NSCs)的基础上,研究外源性血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)对NSCs向多巴胺(DA)能神经元分化的影响。方法(1)分离培养新生1d SD大鼠脑组织NSCs,免疫细胞学方法测定NSCs特异性标志物神经上皮干细胞蛋白(Nestin)表达及其分化为神经元、神经胶质细胞的能力;(2)按培养液中Ang Ⅱ的浓度不同,分5个浓度(100、200、400、600、800nmol/L)对第二代NSCs进行诱导分化。10d后采用免疫细胞学方法检测DA能神经元标志物酪氨酸羟化酶(TH)和神经胶质细胞标志物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达,半定量RT-PCR(SQ-PCR)测定分化细胞中TH mRNA的相对表达量。结果外源性Ang Ⅱ诱导提高NSCs向TH阳性细胞分化的比率,TH mRNA相对表达量亦增加,以Ang Ⅱ浓度为400nmol/L及600nmol/L的诱导效果最明显,TH阳性细胞率分别为10.77%和11.34%,TH mRNA相对表达量分别为(0.4023±0.0515)和(0.3971±0.0319),两组间比较无统计学意义(P〉0.05);其中400nmol/L Ang Ⅱ组分化细胞中GFAP阳性细胞率高于对照组,有统计学意义(P〈0.05)。结论外源性AngⅡ促进NSCs向DA能神经元分化,在400~600nmol/L浓度范围内AngⅡ的诱导效能更显著;AngⅡ促进NSCs向DA能神经元分化的机制可能与同时促进星型胶质细胞(AS)分化有关。  相似文献   
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