p38MAPK在体外培养星形胶质细胞缺氧/复氧损伤中的表达

目的 建立SD大鼠星形胶质细胞缺氧复氧损伤模型,探讨p38MAPK活性变化与星形胶质细胞损伤的关系.方法 体外培养新生SD大鼠星形胶质细胞,实验设正常对照组（N）、SB203580组（SB组,10 μmol/L）、缺氧/复氧组（H/R组）和缺氧/复氧组＋SB203580阻断p38MAPK组（H/R＋SB组）.应用MTT法、WB法、ELISA法检测缺氧4 h、8 h、复氧6 h、12 h、24 h、48 h时细胞存活率,p38MAPK、p-p38（磷酸化p38MAPK）及TNF-α的变化.结果 培养星形胶质细胞GFAP阳性表达率大于97%.缺氧/复氧使星形胶质细胞活力降低,SB203580阻断p38MAPK细胞活力高于H/R组,各组星形胶质细胞总p38MAPK水平无显著变化,缺氧复氧干预后p-p38表达上调,TNF-α水平显著增高.用SB203580阻断p38MAPK通路后,SB＋H/R组较H/R组p-p38、TNF-α水平降低.SB组总p38MAPK、p-p38、TNF-α水平与N组比较无显著变化.结论 p38MAPK信号通路参与了星形胶质细胞缺氧复氧损伤过程.     

ERK通路对体外培养星形胶质细胞缺氧/复氧后TNF-α分泌的影响

目的 分析ERK通路对缺氧/复氧后反应性星形胶质细胞TNF-α分泌的影响,从而探讨ERK通路在星形胶质细胞反应性改变的可能作用机制,为临床研究提供理论支持.方法 参照McCarthy方法星形胶质细胞（AC）原代培养,传至第3代,细胞自然纯化.将AC分为正常对照组（C组）、缺氧/复氧组（H/R组）、缺氧/复氧阻滞剂组（H/R＋M组）.每组设缺氧4 h、缺氧8 h、复氧6 h、12 h、24 h、48 h 6个时间点,建立AC缺氧/复氧模型.Western-blot法半定量分析T-ERK,P-ERK的表达情况,TNF-α ELISA试剂盒测定细胞凋亡情况.采用SPSS18.0统计软件包进行数据分析.结果 （1）Western-blot：缺氧组较正常组相比ERK表达明显升高（P＜0.05）,阻滞剂组较无阻滞剂组p-ERK蛋白表达量显著下降（P＜0.05）.（2）TNF-α ELISA：缺氧后TNF逐渐升高,复氧48 h时达高峰（P＜0.05）,加入ERK阻滞剂后升高更明显（P＜0.05）.结论 星形胶质细胞缺氧复氧后存在ERK通路的激活,ERK通路在星形胶质细胞缺氧损伤后反应中发挥生物学作用与TNF-α有关.     

睡眠期癫痫样电持续状态的棘慢波指数计算方法研究

目的 棘慢波指数(SWI)是儿童睡眠中癫痫性电持续状态(ESES)的主要诊断依据,本研究拟将目前应用较多的4种SWI计数方法与完整睡眠期SWI进行比较,评价其准确性。方法 通过回顾分析脑电图报告诊断为ESES(报告示棘慢波指数≥50%)的15例患者,计数整夜睡眠期(SWI)、第一个睡眠周期(SWI₁)、第一个睡眠周期前5 min(SWI_{5 min})、前10 min(SWI_{10 min})和前15 min(SWI_{15 min})的SWI。采用Wilcoxon配对检验方法将SWI₁、SWI_{5 min}、SWI_{10 min}、SWI_{15 min}分别和SWI进行比较。结果 4种方法的SWI与整夜睡眠期SWI均存在显著性差异(P值分别为0.003、0.002、0.002和0.001,α=0.0125)。在15例患者中14例(93.3%)在整夜睡眠期中存在SWI随睡眠加深而减少的变化趋势。结论 4种方法SWI均不能很好地替代整夜睡眠...