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1.
目的:观察艾司西酞普兰与西酞普兰治疗抑郁症的疗效及安全性. 方法:将42例抑郁症患者随机分为艾司西酞普兰组20例(艾司西酞普兰治疗)和西酞普兰组22例(西酞普兰治疗),疗程6周.于治疗前及治疗1、2、4和6周分别采用17项汉密尔顿抑郁量表(HAMD)和治疗中出现的症状量表(TESS)评定疗效和不良反应. 结果治疗6周,艾司西酞普兰组和西酞普兰组的HAMD总分分别从治疗前(23.06±2.22)分和(22.78 ±2.03)分降至(7.76 ±2.98)分和(7.90±3.11)分;两组有效率分别为80.0%和77.3%(x2=0.046,P=0.830),痊愈率分别为50.0%和45.5%(x2=1.828,P=0.176).两组间不良反应差异无统计学意义(P>0.05). 结论:艾司西酞普兰与西酞普兰抗抑郁疗效相同,但艾司西酞普兰起效更快.  相似文献   
2.
目的探讨精神分裂症大鼠血浆硫化氢(H2S)、同型半胱氨酸(Hcy)、叶酸和维生素(Vit)B6水平的变化及其相关性。方法检测精神分裂症大鼠和正常对照组的血浆H2S、Hcy、叶酸及VitB6水平。精神分裂症大鼠血浆H2S水平与Hcy、叶酸和VitB6水平的相关性用直线相关分析。结果与正常对照组比较,精神分裂症组血浆Hcy水平显著增高,血浆H2S、叶酸、Vit B6水平显著降低(P<0.05~0.001)。精神分裂症组血浆H2S水平与Hcy水平呈负相关(r=-0.7214,P<0.001),与血浆叶酸及VitB6水平呈正相关(r=0.5189,P<0.001;r=0.4299,P<0.05)。结论精神分裂症组血浆H2S、叶酸和VitB6明显降低,Hcy水平升高。H2S水平降低可能参与了高同型半胱氨酸血症致精神分裂症的发病机制。  相似文献   
3.
目的探讨非典型抗精神病药喹硫平、阿立哌唑合并抗抑郁药文拉法辛治疗难治性抑郁症的疗效和不良反应。方法将78例难治性抑郁症患者随机分为喹硫平组(n=27)、阿立哌唑组(n=26)和对照组(n=25),在均使用文拉法辛治疗的同时喹硫平组和阿立哌唑组,分别合并小剂量喹硫平和阿立哌唑治疗8周。采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、汉米尔顿焦虑量表(HAMA),在治疗前及治疗1、2、4、8周各测定1次;并在治疗前及治疗8周测血常规、肝功能、体重及副反应评定量表(TESS)。结果喹硫平组和阿立哌唑组在治疗第2周末开始HAMD(F=6.918,P0.01)、HAMA(F=4.782,P0.05)评分显著低于对照组。经过8周治疗,喹硫平组(78%)和阿立哌唑组(73%)的显效率显著好于对照组(χ2=9.416,P0.01)。3组患者治疗过程中出现的不良反应均为轻度可控。结论喹硫平和阿立哌唑合并文拉法新治疗难治性抑郁症有增效作用,疗效好、见效快、安全性高。  相似文献   
4.
目的探讨生物反馈辅助治疗抑郁症的疗效。方法对符合CCMD-抑郁症诊断标准的60例患者,随机分为研究组和对照组,研究组在对照组基础上辅以多参数生物反馈治疗。采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)和汉密尔顿焦虑量表(HAMA)分别观察疗效,连续观察8周。结果在治疗第1周,两组HAMD和HAMA评分均下降,但两组间有显著性差异(t=4.64,4.35;P<0.05)。第2周末开始两组间HAMD和HAMA评分差异无显著性。第8周末两组显效率分别为93.3%和86.7%,差异无统计学意义。结论生物反馈辅助治疗抑郁症起效更快,病人的满意度和依从性更好。  相似文献   
5.
目的探讨精神分裂症患者血浆硫化氢(H2S)、同型半胱氨酸(Hcy)、叶酸(FA)和维生素B6水平的变化及其相关性。方法检测66例精神分裂症患者和50名健康对照者的血浆H2S、Hcy、FA及维生素B6水平。精神分裂症患者血浆H2S水平与Hcy、FA和维生素B6水平的相关性用直线相关分析。结果精神分裂症组Hcy水平高于对照组(P<0.001);血浆H2S、FA、维生素B6水平低于对照组(P<0.05)。精神分裂症组高同型半胱氨酸血症(Hhcy)的人数(45.5%)高于对照组(10.0%)(P<0.001)。精神分裂症组血浆H2S水平与Hcy水平呈负相关(P<0.001),与血浆FA及维生素B6水平呈正相关(P<0.001,P<0.05)。结论精神分裂症患者血浆H2S、FA和维生素B6明显降低,Hcy水平升高。H2S水平降低可能参与了Hhcy致精神分裂症的发病机制。  相似文献   
6.
儿童多动症遗传方式探讨   总被引:1,自引:0,他引:1  
为探讨儿童多动症的遗传方式,用分离分析及多基因阈值理论,结果显示,与常染色体显性遗传的分离率及常染色隐性遗传的分离率比较,均有显著性差异,未见父亲专门传递给儿子或女儿的规律,也未见母亲专门传递给儿子的规律;一级亲属预期与实际患病率比较无差异。提示多动症的遗传方式为多基因遗传。  相似文献   
7.
8.
单相抑郁症患者自杀行为遗传效应及遗传方式的研究   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的探讨单相抑郁症患者自杀行为的遗传效应及方式。方法 采用严格的纳入标准,对115例抑郁症患者应用家族史法进行研究,用医学遗传数学方法中分离分析和多基因阈值理论进行遗传方式的探讨,并与对照组(395名)比较。结果 单相抑郁症患者自杀危险性较其一级亲属高(P<0.01),单相抑郁症患者一级亲属自杀危险性较对照组高(P<0.01),有自杀行为患者的一级亲属较无自杀行为患者的一级亲属自杀危险性高(P<0.05)。单相抑郁症自杀行为的加权平均遗传率及标准误为(70.16±0.79)%;一级亲属自杀行为预期发病率为3.1%,实际发病率为2.6%,两者差异无显著性意义(P>0.05)。结论 单相抑郁症自杀行为有明显的遗传效应,其遗传方式符合多基因遗传。  相似文献   
9.
目的:了解无锡市精神分裂症的患病率及相关因素。方法:采用世界卫生组织提供、1982年和1993年全国精神疾病流行学调查使用的方法,于2003年在无锡市城乡进行精神分裂症流行学调查。结果:在城乡15岁及以上人群11940人中,精神分裂症总患病率为5.02/1000,时点患病率为4.02/1000。城市总患病率为6.16/1000,时点患病率为4.86/1000。农村总患病率为4.10/1000,时点患病率为3.34/1000。差异无显著性(x^2=1.692,P&;gt;0.05;x^2=2.512,P&;gt;0.05)。男性总患病率为5.39/1000,时点患病率为4.21/1000。女性总患病率为4.66/1000,时点患病率为3.83/1000。差异无显著性(x^2=0.322,0.111,P均&;gt;0.05)。患病率与经济状况,文化程度负相关。结论:无锡市精神分裂症患病率较稳定,社会功能受损严重,需要来由家庭社会的更多的支持。  相似文献   
10.
背景遗传因素在抑郁症自杀行为的发生中占有一定的地位,以往的关注的重点主要为双相抑郁自杀的遗传效应,单相抑郁症自杀行为的遗传方式和遗传效应有何特征?目的探讨单相抑郁症自杀行为的遗传效应及遗传方式.设计回顾性调查.单位一所市级精神卫生中心.对象单相抑郁症组(n=115)为1983-06-01/2002-05-31无锡市精神卫生中心门诊和住院诊断为抑郁症的患者.诊断均符合中国精神障碍分类与诊断标准第3版抑郁发作及美国精神障碍诊断与统计手册第4版重性抑郁发作标准,且抑郁发作次数≥3次或发作一两次已缓解≥8年者.方法以符合入组标准的单相抑郁症患者为先证者,由2名主治医师及其以上医师对每一家系进行调查,填写自行编制的精神病家系调查表,内容主要包括患者及一级亲属所有成员社会人口学资料、疾病发作特点及次数、以往治疗及自杀情况.由2名主治医师或以上医师对每一患者进行再诊断,并由1名主任医师核查,一致确诊的病例则予入组.对所有现存活的先症者(107例)及一级亲属中有自杀行为者(14例)进行面检;对无自杀行为的一级亲属(337名)进行面检和信函调查(380名);死亡者(患者8例,一级亲属5例)的资料由一两名一级亲属提供有关情况填写调查表.对照组由2名研究者进行面检,同时询问一级亲属情况并填写家系调查表.对所得资料行单因素分析,用多基因阈值理论Falconer模式估算自杀行为的遗传率和标准误,用医学遗传数学方法中分离分析法和多基因阈值理论进行遗传方式的探讨.主要观察指标单相抑郁症患者自杀行为的遗传效应和遗传方式.结果单相抑郁症患者自杀危险性51.30%(59/115)较其一级亲属2.58%(19/736)高(x2=283.16,P<0.01),单相抑郁症患者一级亲属自杀危险性2.58%(19/736)较对照组0.12%(3/2469)高(x2=50.36,P<0.01),有自杀行为患者的一级亲属自杀危险性3.8%(14/372)较无自杀行为患者的一级亲属自杀危险性1.4%(5/363)高(x2=4.14,P<0.05).单相抑郁症自杀行为的加权平均遗传率及标准误为(70.16±0.79)%;多基因遗传方式验证显示,多基因遗传方式验证显示一级亲属自杀行为预期发病率为3.1%,实际发病率为2.6%,两者差异无显著性意义(u=0.766,P>0.05).结论单相抑郁症自杀行为有明显的遗传效应,其遗传方式符合多基因遗传.  相似文献   
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