血管紧张素Ⅱ对雄性大鼠下丘脑GGT活性的影响

目的观察脑室微量注射血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对雄性大鼠下丘脑γ-谷氨酰转肽酶(GGT)活性变化的影响.方法应用速率法分析测定下丘脑组织GGT活性. 结果脑室微量注射血管紧张素Ⅱ(0.12μg/20μl)使下丘脑GGT活性明显增加(P<0.05),此作用可被AngⅡ受体拮抗剂Saralasin所阻断.结论 AngⅡ可能通过兴奋AT1受体增强下丘脑组织GGT的活性,促进氨基酸转运至下丘脑促性腺激素释放激素(GnRH)神经元内,参与GnRH蛋白质的合成,从而使下丘脑GnRH肽含量增加.     

雌二醇对雌性大鼠血清载脂蛋白AI和B含量的影响

为观察雌二醇对大鼠血清载脂蛋白AI和B含量的影响，用免疫比浊法和放射免疫分析法检测了性周期雌性大鼠、去卵巢大鼠和去卵巢注射雌二醇大鼠的血清雌二醇、载脂蛋白AI和B的水平。结果发现，在大鼠性周期中，血清雌二醇与载脂蛋白AI水平均呈周期性波动，两者的变化趋势一致。大鼠卵巢摘除后15天，血清雌二醇与载脂蛋白AI含量较未摘除卵巢大鼠显著降低（分别为0．82±0．32ng／L和0．51±0.11g／L），而注射雌二醇大鼠两者的含量又明显增加（分别为116．94±38．91ng／L和1．80±0．21g／L，P＜0.01）。但是，在性周期中、摘除卵巢和注射雌二醇大鼠血清中载脂蛋白B的含量无明显变化。提示，雌二醇可能调节雌性大鼠血中载脂蛋白AI的含量。     

脑室注射L-Asp对大鼠下丘脑NOS和GGT活性的影响

目的 观察脑室注射L-天门冬氨酸(L-Asp)对成年雄性Wistar大鼠下丘脑一氧化氮合酶(NOS)和γ-谷氨酰转移酶(GGT)活性的影响。方法 在530nm波长下测定NO与亲核物质生成的有色化合物吸光度大小并计算NOS活性,GGT活性用速率法检测。结果 脑室注射L-Asp(30ng/20μl/只)后60分钟,NOS和GGT活性与生理盐水组相比明显增高(P<0.05)。结论 脑室注射L-Asp可使雄性 大鼠下丘脑GGT和NOS活性均增加,说明L-Asp对GnRH神经元活动有一定的调节作用,且这种调节是有NO参与的。     

血管紧张素对雄性大鼠下丘脑g-谷氨酰转肽酶活性与GnRH 含量的影响

近年来的研究表明,血管紧张素II(AngII)能促进下丘脑促性腺激素释放激素(GnRH)的分泌.在人和动物的下丘脑组织中含有丰富的g-谷氨酰转肽酶(GGT),其作用是促进氨基酸转运至细胞内,参与肽类或蛋白质的合成.本实验旨在观察雄性大鼠侧脑室注射不同剂量的AngII,下丘脑组织GGT活性与GnRH含量的变化,以探讨两者间的关系.     

妊娠与非妊娠大鼠及雄性大鼠脑内β－内啡肽样免疫性物质含量的比较

本文总结用放射免疫分析测定妊娠、非妊娠雌鼠及雄性大鼠脑内（垂体、下丘脑、纹状体和中脑）β－内啡肽样免疫活性物质（β－ＥｐＬＩ）含量，结果：①妊娠大鼠下丘脑的β－ＥｐＬＩ含量比非妊娠者高２４２％（Ｐ＜０．０１）；②雄性大鼠垂体的β－Ｅｐ含量比雌性者高１６９％（Ｐ＜１．０１）。     

妊娠与非妊娠大鼠及雄性大鼠脑内β—内啡肽样免疫性物质含量的比较

本文总结用放射免疫分析测定妊娠，非妊娠雌鼠及雄怀大鼠脑内（垂体、下丘脑、纹状体和中脑）β－内啡肽样免疫活性物质（β－ＥｐＬＩ）含量，结果：（１）妊娠大鼠下丘脑的β－ＥｐＬＩ含量比非妊娠者高２４２％（Ｐ〈０．０１）；（２）难忘生大鼠本的β－Ｅｐ含量比雌性者高１６９％（Ｐ〈０．０１）。     

脑室注射血管紧张素II对雄性大鼠下丘脑促性腺激素释放激素含量的影响

本实验观察了脑室注射血管紧张素Ｉ（ＡＩ）对成年雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠下丘脑促性腺激素释放激素（ＧｎＲＨ）含量的影响。摘取下丘脑组织，匀浆化，用放射免疫分析检测匀浆上清中ＧｎＲＨ的含量。结果表明，脑室注射ＡＩ（１２０ｎｇ／２０μｌ）后６０、９０及１２０分钟，下丘脑ＧｎＲＨ含量分别为２．８８±０．４７、２．６９±０．３８及２．５４±０．５５ｎｇ／１０ｍｇ湿重组织，均显著高于盐水对照组（Ｐ＜０．０５），提示ＡＩ可促进雄性大鼠下丘脑ＧＮＲＨ的生成。     

血管紧张素Ⅱ对雄性大鼠下丘脑γ-谷氨酰转肽酶活性与GnRH含量的影响

近年来的研究表明，血管紧张素　（Ａｎｇ 　）能促进下丘脑促性腺激素释放激素（ＧｎＲＨ）的分泌。在人和动物的下丘脑组织中含有丰富的　一谷氨酰转肽酶（ＧＧＴ），其作用是促进氨基酸转运至细胞内，参与肽类或蛋白质的合成。本实验旨在观察雄性大鼠侧脑室注射不同剂量的 Ａｎｇ 　，下丘脑组织 ＧＧＴ活性与 ＧｎＲＨ含量的变化，以探讨两者间的关系。 实验选用成年Ｗｉｓｔａｒ雄性大鼠２０只，分为盐水对照组和脑室注射Ａｎｇ 　组：每只分别注射３０、 ６０及１２０ｎｇ／２０　Ｌ Ａｎｇ　。大鼠在乙醚麻醉下，按Ｐｅｌｌｅｇｒｉ…     

肿瘤坏死因子－α抑制离体大鼠黄体细胞孕酮生成

用大鼠黄体细胞长期培养和放射免疫分析法观察肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）对雌激素、孕激素分泌和ｃＡＭＰ生成的影响。结果表明，ＴＮＦ－α显著抑制基础孕酮分泌和ｃＡＭＰ生成，其抑制作用随作用时间的延长而增加。ＴＮＦ－α对雌二醇的生成无显著影响。３Ｈ－亮氨酸和３Ｈ－胸腺嘧啶核苷掺入实验证实ＴＮＦ１α对黄体细胞孕酮生成的抑制作用并非毒性作用。     

肿瘤坏死因子－α对离体大鼠卵巢颗粒细胞孕酮生成的影响

本实验观察了肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）对离体大鼠颗粒细胞孕酮生成的影响和ＴＮＦ－α与ｈＣＧ的关系。发现ＴＮＦ－α可刺激孕酮分泌，且呈显著的时间和剂量依赖关系，ＴＮＦ－α预处理不影响ｈＣＧ对孕酮生成的诱导作用。