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1.
目的 探讨胶质瘤中MKK7和c-Jun磷酸化(p-c-Jun)的表达及意义,分析两者表达的相关性。方法 选取弥漫型星形细胞瘤(15例)、少突胶质细胞瘤(5例)、间变性星形细胞瘤(11例)、间变性少突胶质细胞瘤(8例)、胶质母细胞瘤(53例)及其瘤旁正常脑组织(25例)共117例,采用免疫组织化学法检测MKK7、c-Jun及p-c-Jun的表达。体外培养神经胶质瘤细胞株U87,用脂质体转染MKK4-siRNA、MKK7-siRNA和对照siRNA,48 h后Western blot检测MKK7、c-Jun及p-c-Jun的表达水平。结果 胶质母细胞瘤中p-c-Jun及MKK7的表达均明显高于其他组织学类型胶质瘤及胶质母细胞瘤瘤旁正常脑组织中的表达(P=0.000, P=0.000)。随着胶质瘤WHO分级的升高,p-c-Jun及MKK7的表达增高,且与WHO分级呈明显正相关(r=0.494, P=0.000; r=0.606, P=0.000)。胶质瘤及胶质母细胞瘤瘤旁正常脑组织中MKK7与p-c-Jun的表达存在正相关关系(r=0.387, P=0.000)。沉默神经胶质瘤细胞株U87 MKK7表达抑制了c-Jun磷酸化水平。结论 MKK7可以通过调控JNK/c-Jun活性进而促进胶质母细胞瘤的发生。 相似文献
2.
3.
脑内血肿多为高血压病和脑血管病破裂所致出血。可发生于脑实质的任何部位 ,但多见于内囊、基底节区 ,少数发生在脑干、丘脑等处。随着神经外科学的发展 ,采用穿刺抽吸清除脑内血肿已广泛应用于临床。CT引导下定向穿刺治疗脑内血肿 ,定位准确 ,安全可靠 ,是治疗脑内血肿的有效方法之一。本文总结了我科 2 2例高血压脑出血CT引导下定向穿刺抽吸的操作方法及治疗经验。1 一般资料高血压脑出血患者 2 2例 ,男 1 9例 ,女 3例 ,年龄 41~72岁。入院时偏瘫、失语 1 7例 ,昏迷 5例。CT检查结果 :血肿位于基底节区 1 1例 ,丘脑内囊区 7例 ,外… 相似文献
4.
目的:探讨HBsAg阳性原发性肝癌(PHC)和乙肝后硬化患者血清IgM型HBcAb测定的临床意义。方法:采用酶免疫法测定HBsAg阳性PHC组(40例)和乙肝后硬化组(45例)血清IgM型HBcAb的阳性率。结果:HBsAg阳性PHC组IgM型HBcAb的阳性率(23/40)明显高于乙肝硬化组(6/45),P<0.001),差异有显著性。结论:血清IgM型HBcAb阳性PHC的肿瘤标记物。 相似文献
5.
6.
7.
uPASNVEGF在脑膜瘤、胶质瘤、脑转移癌中的表达及意义 总被引:1,自引:0,他引:1
背景与目的:肿瘤的生长须依赖新生血管的生成,而目前认为血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factar,VEGF)、尿激酶型纤溶酶原激活物(urokinase—type plasminogen activator,uPA)是刺激肿瘤血管形成和肿瘤浸润过程中的重要因子.本文探讨VEGF和uPA在脑膜瘤、胶质瘤、脑转移癌中的表达及临床意义。方法:应用免疫组化法检测30例脑膜瘤、30例脑转移癌、40例胶质瘤及10例正常脑组织中uPA和VEGF的表达,并结合临床资料分析。结果:vEGF与uPA在三种肿瘤中均有表达;VEGF和uPA表达与瘤周水肿程度呈正相关;VEGF和uPA表达与胶质瘤恶性程度呈正相关。结论:检测vEGF和uPA对脑膜瘤、胶质瘤、脑转移癌的生物学行为、瘤周水肿和预后评估有参考价值。 相似文献
8.
目的:探讨建立较为简便的新生大鼠皮层神经元细胞体外无血清原代培养方法。方法取新生大鼠(24 h )大脑皮层组织,消化后种植在有多聚-L-赖氨酸包被的六孔培养板中,以含10%胎牛血清DEM E-HG培养液种植,4~8 h后换用含B27的Neurobasal培养基维持饲养。于不同时间在倒置相差显微镜下观察形态变化,分别采用RT-PCR、Western blot、免疫组织化学对神经元特异性标记物神经元特异性烯醇化酶(NSE)基因及蛋白进行鉴定。结果2~8 h神经元细胞贴壁,随着时间延长,形态多变,突起逐渐增多,神经元突起间相互接触形成网络,培养7~10 d神经元胞体最为丰满,通过RT-PCR、Western blot和免疫组织化学证明所分离培养的是神经元细胞。结论该方法简单易行,神经元纯度较高,可作为神经元体外培养的良好模型用于以后的研究。 相似文献
9.
颅内巨大表皮样囊肿比较少见,我院收治一例,报告如下:患者:男,58岁。因间歇性头晕、头胀五年。1995年12月19日入院,检查:枕部明显后突可触及2×3cm2颅骨缺损,局部可见脑搏动。双侧视乳头水肿,四肢运动、感觉正常。头颅X线拍片:枕部骨质缺损。头颅CT:1—9层面枕骨明显向后突起,部分骨板连续性中断,小脑至枕顶区有一8×6.5cm2低密度区,边界清楚,CT值26Hu,脑室后用受压,中线结构无偏移,增强CT扫描,病灶无强化。1996年1月早日在全麻下行枕部开颅,见枕骨缺损,于小脑、枕顶叶硬膜外有囊性病变,囊内为白色糊状物,有臭… 相似文献
10.
目的探讨右美托咪定对神经病理性痛大鼠脊髓背角COX-2 和c-fos表达的影响。方法90 只健康成年雄性Wistar 大鼠随机分为假手术组(n =30)、神经病理性痛组( n=30)和右美托咪定组(n =30),利用坐骨神经结扎的方法复制神经病理性痛模型,右美托咪定组大鼠于术后即刻开始至处死前1 天,每天腹腔注射50 μg/kg 右美托咪定,1 次/d,其他两组大鼠给予等容量生理盐水腹腔注射。分别于术前1 d(T0)、术后3 d(T1)、术后7 d(T2)和术后14 d(T3)对造模大鼠热痛阈(TWL)和机械痛阈(MWT)进行测定,分别于T1、T2和T3时测定完TWL和MWT后,处死并取脊髓组织,利用实时荧光定量PCR检测大鼠脊髓背角中COX-2 mRNA和c-fos mRNA 表达。结果与假手术组比较,神经病理性痛组和右美托咪定组大鼠T1~T3时TWL均缩短,MWT 均降低,差异有统计学意义(P <0.05),与神经病理性痛组比较,右美托咪定组大鼠T1~T3时TWL 均延长,而MWT 均升高,差异有统计学意义(P <0.05);与假手术组比较,神经病理性痛组和右美托咪定组大鼠T1~T3时COX-2 mRNA 相对表达量和c-fos mRNA相对表达量均升高,差异均有统计学意义(P <0.05),与神经病理性痛组相比,右美托咪定组大鼠T1~T3时COX-2 mRNA 相对表达量和c-fos mRNA 相对表达量均降低,差异有统计学意义(P <0.05)。结论右美托咪定可有效抑制神经病理性痛大鼠中枢痛觉敏化,其机制可能与下调脊髓背角COX-2 和c-fos 表达有关。 相似文献