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1.
目的:总结神经梅毒的临床特点及诊断.方法 :通过收集3例神经梅毒的临床资料,并检索中国生物医学文献、维普、万方等数据库1994-2014年在核心期刊公开发表的关于神经梅毒文献进行回顾分析.结果 :纳入133篇,1208例病人(不包含本文3例),男971例(80.38%),女237例(19.62%),男女比例4:1;年龄15~80岁,60岁以上126例(10.43%).有冶游史(包括配偶)634例(52.48%),合并人类免疫缺陷病毒阳性16例(1.32%),误诊635例(52.57%).临床分型包括无症状型80例(6.62%),脑(脊)膜型149例(12.33%),脑(脊)膜血管型389例(32.20%),麻痹性痴呆457例(37.83%),脊髓痨94例(7.78%),树胶样肿16例(1.32%),混合型22例(1.82%),特殊类型(腓总神经梅毒)1例(0.08%).结论 :神经梅毒多发于青中年男性,临床表现多样,误诊率高,诊断主要靠血清学、脑脊液检查,影像学及电生理检查等无特异性.  相似文献   
2.
目的探讨吸烟对帕金森病(PD)患者嗅觉障碍的影响。方法根据吸烟情况将167例PD患者(PD组)及100例正常人(正常对照组)分为吸烟亚组及不吸烟亚组。采用TT嗅觉测试液对入组者进行嗅素识别阈值测定。结果与正常对照组比较,PD组MMSE评分及蒙特利尔认知评估(Mo CA)评分显著降低(均P0.05),两组年龄、吸烟史及男性比率未见明显差异(均P0.05)。PD组嗅素识别阈显著高于正常对照组(t=6.785,P=0.000)。与PD吸烟亚组比较,不吸烟亚组嗅素识别阈显著升高(t=-3.000,P=0.003)。正常人吸烟亚组较不吸烟亚组嗅素识别阈值减低,但无统计学意义(t=0.784,P=0.435)。PD吸烟者嗅觉阈值与吸烟年限、吸烟总量无相关(r=-0.104,P=0.441;r=-0.156,P=0.246)。结论吸烟可能对PD患者嗅觉有保护作用,并且与吸烟年限、吸烟总量无关。  相似文献   
3.
既往早期帕金森病(PD)的诊断主要依赖临床表现,但随着人们对疾病认识的深入及影像学尤其是功能影像学的发展,以单光子发射计算机断层显像(SPECT/CT)、正电子发射计算机断层显像(PET/CT)、磁共振成像(MRI)及经颅超声显像(TCS)等为代表的影像技术在PD早期诊断方面体现出了极大的价值。现就PD的影像学诊断研究进展进行综述。  相似文献   
4.
目的:探讨血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AngⅡ)对多巴胺能细胞损伤的影响及其机制?方法:体外培养CATH.a细胞,鱼藤酮和(或)Ang Ⅱ处理细胞24 h?采用噻唑蓝(methylthiazolyldiphenyl-tetrazolium bromide,MTT)法检测细胞存活率,蛋白印迹技术检测血管紧张素Ⅱ-1型受体(angiotensin Ⅱ type 1 receptor,AT1R)和血管紧张素Ⅱ-2型受体(angiotensin Ⅱ type 2 receptor,AT2R)蛋白表达,流式细胞仪检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量,荧光定量PCR检测尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate,NADPH)氧化酶亚基gp91phox和p67phox基因表达,免疫荧光检测gp91phox蛋白表达?结果:Ang Ⅱ通过AT1R导致鱼藤酮诱导的CATH.a细胞存活率降低(P < 0.05)?Ang Ⅱ使NADPH氧化酶亚基gp91phox和p67phox表达增加(P < 0.05),并呈剂量依赖性促进细胞内ROS产生?AT1R阻滞剂氯沙坦和NADPH氧化酶抑制剂夹竹桃麻素使Ang Ⅱ诱导的ROS产生减少(P < 0.01)?结论:Ang Ⅱ作用于AT1R,通过NADPH氧化酶产生ROS,促进鱼藤酮诱导的多巴胺能细胞损伤,参与帕金森病的发生与发展?  相似文献   
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