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目的探讨局灶性脑缺血后干细胞因子(stem cell factor,SCF)及受体(c-kit)表达的改变和促红细胞生成素(erythropoietin,Epo)干预对其表达的影响。方法成年健康新西兰大耳兔35只,以开颅法建立大脑中动脉闭塞脑缺血模型,分为脑缺血组(15只)、Epo干预组(15只)和假手术组(5只)。核磁共振(MRI)检查脑组织缺血情况,分别于手术后6h、12h和24h取材,用免疫组织化学及图像分析法检测脑缺血皮质区神经细胞内SCF及c-kit的表达改变。结果 MRI检查显示EPO干预组闭塞侧大脑皮层异常信号区域范围较脑缺血组缩小。缺血6h,脑缺血组及Epo干预组与假手术组相比皮质区SCF及c-kit表达未见明显改变。缺血后12h,脑缺血组和EPO干预组缺血侧皮质区SCF及c-kit阳性细胞数量开始增多(P<0.05),于缺血24h明显增多(P<0.01);与脑缺血组相比,EPO干预组皮质区SCF阳性细胞数量于缺血12h显著增多(P<0.01),而c-kit阳性细胞数量则于24h后才增多(P<0.01)。结论 EPO可增加兔脑缺血皮质区SCF及c-kit表达,可能在促进神经干细胞增殖方面起一定作用。 相似文献
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目的探讨星形胶质细胞缺氧模型中缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)与基质衍生因子-1α/趋化因子受体(stromal cell derived factor 1α/chemokine receptor 4、SDF-1α/CXCR4)通路在缺氧应激过程中的调控机制与作用。方法原代培养SD大鼠星形胶质细胞并构建缺氧模型,采用不同浓度梯度与时间CoCl2处理后,使用RT-PCR检测缺氧前后HIF-1α和SDF-1α的mRNA表达情况,并采用ELISA的方法检测SDF-1α的分泌情况。针对HIF-1α基因序列设计siRNA,诱导星形胶质细胞缺氧模型内HIF-1α基因沉默并检测HIF-1α、SDF-1α的mRNA表达情况与SDF-1α的分泌水平的变化情况。结果研究显示星形胶质细胞在CoCl2模拟的缺氧环境下HIF-1α和SDF-1αmRNA表达的水平均上调。另一方面,沉默HIF-1α基因的星形胶质细胞在缺氧环境中SDF-1α的表达水平无显著性升高。结论缺氧刺激上调星形胶质细胞SDF-1α的表达是通过上调HIF-1α表达介导的。HIF-1α与SDF-1α/CXCR4之间可能存在调控关系。 相似文献
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