依那普利联合前列地尔治疗早期糖尿病肾病的疗效观察

随着人们生活方式的改变,糖尿病的发病率日趋增高,而糖尿病肾病(Diabetic nephropathy,DN)是最常见且较为难治的微血管并发症,糖尿病肾病已成为导致慢性肾功能衰竭的主要原因之一。糖尿病肾病普遍存在血脂异常和蛋白尿,近几年的研究表明血管紧张转换酶抑制剂和血管紧     

2型糖尿病肾病患者血清NF-κB、MDA水平及其与肾功能的关系探讨

目的 探讨2型糖尿病肾病(T2DN)患者血清核因子-κB(NF-κB)、丙二醛(MDA)水平及其与肾功能的关系.方法 选取2018年3月—2019年10月徐州市中心医院收治的初诊T2DN患者96例作为DN组,同期该院单纯2型糖尿病患者52例为DM组,另选取同期该院体检健康者52例作为NC组.比较3组血清NF-κB和MD...     

慢病毒介导RNA干扰沉默Fas 基因在脐带间充质干细胞中的表达

目的应用慢病毒介导的RNA干扰技术,构建Fas基因的siRNA慢病毒表达载体,建立Fas基因稳定干扰的人脐带间充质
干细胞（UC-MSCs）株,为下一步使用低表达Fas 基因的UC-MSCs治疗再生障碍性贫血奠定实验基础。方法以人Fas 基因
mRNA序列作为干扰靶点,设计4组靶向Fas的shRNA序列,合成寡核苷酸,与经过BamHI、EcoRI双酶切后的LV3载体连接获
得重组慢病毒,通过感染293T 细胞对慢病毒进行包装和滴度测定。体外培养人UC-MSCs,使用包装好的慢病毒感染
UC-MSCs,应用Real time- PCR和Western blotting检测感染后细胞中Fas mRNA及蛋白的表达情况。结果经酶切以及基因测
序鉴定证明慢病毒载体构建成功,病毒悬液滴度为3×108 TU/ml。Real time-PCR和Western blotting结果显示干扰组细胞的Fas
表达水平较对照组显著降低。结论慢病毒介导的SiRNA能有效沉默UC-MSCs中Fas基因的表达。
     

三七总皂苷抑制K562细胞mTOR信号通路活性的实验研究

目的 探讨三七总皂苷(Panax notoginseng saponins,PNS)对体外培养K562细胞mTOR信号通路相关分子表达及活性的影响.方法 不同浓度的PNS(50～800 μ,g/mL)干预体外培养K562细胞24 ～ 72 h后,MTT比色法检测PNS对K562细胞增殖的抑制作用;AO/EB双荧光染色法观察细胞死亡及凋亡状况;RT-PCR检测mTOR、p70S6K、4E-BP1 mRNA表达变化;Western blot检测mTOR、p70S6K、4E-BP1及p-mTOR、p-p70S6K、p-4E-BP1蛋白表达量的变化.结果 与对照组相比,浓度为100～ 800 μg/mL的PNS能够抑制K562细胞增殖(P＜0.05),促进K562细胞凋亡及死亡(P＜0.05),PNS对K562细胞72 h的IC50为(229.07±2.36) μg/mL;100、200、400 μg/mL PNS作用于K562细胞72 h后mTOR蛋白表达量及mRNA表达量降低(P＜0.05),且磷酸化蛋白p-mTOR (Ser2448)、p-p70S6K (Thr229/389)及p-4E-BP1(Thr37/46)表达水平也随着药物浓度的增加而降低(P＜0.05).结论 PNS能够抑制K562细胞mTOR信号通路的活性,这可能是PNS抑制K562细胞增殖的机制之一.     

丹红注射液合低分子肝素治疗急性脑梗塞30例临床观察

脑梗塞是由于脑动脉粥样硬化,血管内膜损伤使脑动脉管腔狭窄,进而因多种因素使局部血栓形成,使动脉狭窄加重或完全闭塞,导致脑组织缺血、缺氧、坏死,引起神经功能障碍的一种脑血管病。发病率及致残率很高,严重威胁着人民的健康。笔者2008年9月～2011年4月对30例急性脑梗塞患者应用丹红注射液联合低分子肝素治疗,并以常规治疗组进行临床效果对比观察,现报道如下。     

下肢动脉硬化闭塞症膝下病变潜在机制的加权基因共表达网络和免疫浸润分析

目的]探讨下肢动脉硬化闭塞症膝下病变的潜在机制和免疫相关性。 [方法]从高通量基因表达数据库下载GSE100927数据集,利用R语言软件Limma数据包和加权基因共表达网络分析筛选与下肢动脉硬化闭塞症膝下病变相关的基因并进行信号通路富集分析;构建蛋白-蛋白相互作用网络并筛选下肢动脉硬化闭塞症膝下病变相关的核心基因,分析核心基因在下肢动脉硬化闭塞症膝下病变样本与对照样本间的差异,利用受试者工作特征曲线下面积评价核心基因的诊断效能。采用反卷积算法(CIBERSORT)评估各样本中免疫细胞分布并计算不同免疫细胞在下肢动脉硬化闭塞症膝下病变样本与对照样本间的差异。 [结果]筛选获得下肢动脉硬化闭塞症膝下病变差异表达上调基因153个,差异表达下调基因63个,加权基因共表达网络分析结果表明下肢动脉硬化闭塞症膝下病变基因差异表达以上调为主,涉及胆固醇代谢、血小板活化等信号通路;蛋白酪氨酸磷酸酶受体C型(PTPRC)、Spi-1原癌基因(SPI1)、集落刺激因子1受体(CSF1R)和Fcγ受体Ⅲa(FCGR3A)可能是下肢动脉硬化闭塞症膝下病变的核心基因,且诊断效能较好。下肢动脉硬化闭塞症膝下病变与单核细胞的浸润程度呈正相关(r＝0.419,P＝0.037),与M2型巨噬细胞的浸润程度呈负相关(r＝－0.491,P＝0.013)。 [结论]下肢动脉硬化闭塞症膝下病变涉及胆固醇代谢、血小板活化等多种信号通路;与单核细胞、巨噬细胞介导的免疫反应密切相关;PTPRC、SPI1、CSF1R和FCGR3A可能是下肢动脉硬化闭塞症膝下病变的核心基因。     

徐州地区人乳头瘤病毒感染及病毒分型与宫颈病变的关系

目的了解徐州及其周边地区女性生殖道人乳头瘤病毒(HPV)分型感染的情况,分析HPV基因分型检测对宫颈疾病的实际诊断价值,为宫颈病变的防治与临床诊断提供可靠依据。方法选择2016年12月至2017年11月在徐州市中心医院体检并进行HPV分型检测的13 755例女性患者为研究对象,其中468例女性患者经过病理诊断确诊为宫颈病变,对其完成了阴道脱落细胞液基细胞学检查(TCT)和阴道镜下组织病理学检查,以病理诊断为宫颈病变诊断的"金标准",分析高危型HPV感染与宫颈病变的关系。结果在13 755例女性患者中,HPV阳性2 752例,阳性率20.0%;21种HPV亚型均被检出。高危型HPV亚型感染中,HPV16、52、53、58、56五种亚型最为常见;其中单一感染2 020例,占阳性患者的73.4%,多重感染732例,占阳性患者的26.6%;感染的高峰年龄为≤20岁组,随着年龄增长,HPV感染率逐渐下降,>50岁组为第二个高峰。随着宫颈病变程度的增加,HPV高危型感染阳性率呈现逐渐升高的趋势。结论徐州及周边地区女性HPV基因型的分布具有明显的年龄和区域分布特异性。HPV分型检测筛查宫颈病变敏感性和阴性预测值高。     

2001—2012年四川省卫生总费用筹资来源分析

目的:测算并分析四川省2001年到2012年卫生总费用,为卫生筹资政策提供参考依据。方法:运用筹资来源法进行测算。结果:2012年四川省卫生总费用为1 405.91亿元,人均卫生总费用为1 740.81元,卫生总费用占GDP的比重为5.89%;政府卫生支出,社会卫生支出和个人卫生支出的比例分别为33.71%,33.24%和33.05%。2001年到2012年,四川省卫生总费用平均增长速度为19.44%;2012年后政府卫生支出的增长慢于本地区财政支出增长。结论:四川省卫生筹资增速放缓,人均卫生总费用偏低,卫生筹资结构尚需优化,政府卫生投入需保持持续增长,可通过不断完善基本医疗保障制度,增加社会筹资来源。     

骨髓间充质干细胞与再生障碍性贫血的研究进展

再生障碍性贫血(aplastic anemia,AA)是一种由造血干细胞缺陷、造血微环境损伤及免疫异常引起的骨髓造血功能衰竭以及外周全血细胞减少的综合征[1]。AA的发病机制尚未完全明确,其发病机制可能和造血干细胞的内在缺陷、造血微环境的异常以及机体免疫功能紊乱有关,而AA患者的骨髓间充质     

Pristane诱导BALB/c小鼠系统性红斑狼疮模型的建立

目的:建立Pristane诱导的BALB/c小鼠系统性红斑狼疮(SLE)模型。方法:雌性BALB/c小鼠随机分成2组,模型组单次腹腔注射0.5 ml Pristane,对照组注射等量的0.9%氯化钠注射液,注射前及注射后每月ELISA法检测血清抗dsDNA抗体和抗Sm/RNP抗体含量,Albustix试纸法检测尿蛋白含量,每月定期观察小鼠症状和体征。6个月后处死全部小鼠后解剖,肉眼观察腹腔脏器组织病变,并取病变组织及肾脏做病理学检查,观察其组织病理变化(HE染色法)及肾脏免疫复合物(IC)沉积情况(直接荧光染色法)。结果:模型组小鼠造模2个月后,血清抗Sm/RNP抗体和抗dsDNA抗体开始出现,并逐月增高,与同期对照组小鼠比较,3～6个月时血清抗Sm/RNP抗体和4～6个月时血清抗dsDNA抗体均明显增高(P0.01),且血清抗Sm/RNP抗体的增高较抗dsDNA抗体更为显著;尿蛋白(≥+)于造模后3个月时开始出现,6个月时显著高于对照组小鼠(P0.01);3个月时模型组小鼠开始出现关节病变,6个月时其阳性率达55%,明显高于对照组小鼠(P=0.004)。6个月后处死动物,解剖发现模型组大多数小鼠腹腔可见多少不等的脂肪肉芽肿结节;肾脏病理检查50%的模型组小鼠出现不同程度肾小球肾炎病变伴毛细血管壁大量IC沉积。对照组除1只小鼠在造模6个月时出现轻度蛋白尿(+)外,未见其他病变。结论:Pristane能成功诱发BALB/c小鼠SLE,且建立的SLE模型稳定可靠。