KS光照射联合陈渭良伤科油治疗外阴上皮内非瘤样病变86例疗效观察

目的:探讨KS光照射联合陈渭良伤科油治疗外阴上皮内非瘤样病变患者的疗效。方法:将179例患者随机分为综合治疗组86例和药物治疗组93例,综合治疗组采用KS光照射联合陈渭良伤科油治疗,药物治疗组仅给予陈渭良伤科油治疗,两组均给予心理护理、治疗时护理、起居调护、饮食调护等护理措施,比较两组治疗效果。结果:综合治疗组总有效率91.9%,药物治疗组总有效率60.2%,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论:KS光照射联合陈渭良伤科油治疗外阴上皮内非瘤样病变疗效显著,值得临床推广应用。     

毫火针治疗白癜风疗效与安全性meta分析

目的:系统评价毫火针法治疗白癜风的临床疗效。方法:计算机检索CNKI、WanFang、VIP、CBM、PubMed、Cochrane Library和EMbase数据库,时限从建库起至2019年12月。检索以毫火针为主治疗白癜风的随机对照试验相关文献,依据Cochrane偏倚风险评估方法对纳入文献进行资料提取和质量评估,用Rev Man5.3及Stata15统计软件进行Meta分析。结果:共纳入中文文献10篇,共有患者1 156例。采用固定效应模型对总有效率进行Meta分析,结果显示试验组总有效率(RR=1.29,95%CI[1.21,1.38],Z=7.58,P0.000 01)优于对照组,差异具有统计学意义,且从干预措施与疗程的不同分别进行亚组分析进一步确切了结论。采用随机效应模型对两组的安全性进行分析,结果显示RR=0.94,95%CI[0.44,1.98],Z=0.17,P=0.87,说明毫火针组的安全性明显高于西医常规治疗组的结论并不确切。结论:毫火针治疗白癜风较常规治疗具有明显优势,结果较稳定,但前者安全性与后者相比优势不明显,由于纳入文献的样本较少且质量不齐,其结论需进一步验证。     

轻度认知障碍和Alzheimer病的1H-MRS分析

目的：探讨氢质子磁共振波谱（1H-MRS）在轻度认知障碍（MCI）、Alzheimer病（AD）诊断中的作用。方法：对20例MCI患者、20例AD患者、20例正常对照者（NC）行单体素1H-MRS检查，采用激励回波采样模式（STEAM），大小为2cm×2cm×2cm，测定后扣带回、左额中回皮质区、左枕叶皮质区的N-乙酰天门冬氨酸（NAA）、胆碱（Cho）和肌醇（mI）与肌酸（Cr）的比值，并比较各组间NAA/Cr、mI/Cr、Cho/Cr比值的差别。结果：在后扣带回、左额中回皮质区，AD组与MCI组、AD组与NC组间NAA/Cr有显著性差异（P<0.05），MCI组、AD组、NC组3组间mI/Cr有显著性差异（P<0.05）。结论：在后扣带回、左额中回皮质区，MCI患者仅有mI/Cr增高，而AD患者mI/Cr增高的同时伴有NAA/Cr下降。1H-MRS能无创性提供MCI、AD患者脑部的代谢情况，有助于MCI、AD的早期诊断。     

D-半乳糖脑老化模型的脂质过氧化机理

运用体内、体外相结合的方法观察了Ｄ－半乳糖（Ｄ－ｇａｌ）对脂质过氧化和蛋白质代谢的影响。结果表明：Ｄ－ｇａｌ使大鼠脑组织、家蝇头和培养大鼠神经细胞、人胚肺二倍体成纤维细胞（ＨＢＳ）均出现ＳＯＤ含量下降，ＭＤＡ和脂褐素（Ｌｉｐｏ）水平升高及大鼠全血中谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）水平降低等现象；此外，大鼠脑组织中总ＲＮＡ含量下降，可溶性蛋白减少，不可溶性蛋白增加，这些变化与老年对照相类似，也与黄嘌呤氧化酶－次黄嘌呤系统产生的Ｏ２结果一致。提示，在Ｄ－ｇａｌ的代谢过程中伴有活性氧自由基产生，以Ｏ２为主的自由基介导的脂质过氧化可能是该脑老化模型的主要原因。     

垂体腺苷环化酶激活肽对缺血再灌注脑神经元凋亡的作用

目的:观察垂体腺苷环化酶激活肽(pituitaryadenylatecyclase-activatingpolypeptide,PACAP)对缺血再灌注脑神经元凋亡的防治作用。方法:利用四血管结扎法,建立老龄大鼠脑缺血再灌注模型,侧脑室注射PACAP,观察脑组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧物酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,计数海马CA1区存活和凋亡神经元数目,电镜观察神经元的超微结构变化。结果:PACAP治疗后脑组织MDA含量为(1.35±0.39)nmol/mg,SOD和GSH-Px活性分别为(115±20)NU/mg、(10.3±2.0)U/mg,与缺血再灌注组有明显差异(P<0.05),海马CA1区存活和凋亡神经元数目为48.8±4.3,14.3±2.9,能促进神经元存活和减轻凋亡损伤(P<0.01),保护超微结构。结论:PACAP的保护作用可能与其降低脑组织氧自由基水平,提高抗氧化酶活性,防止神经元凋亡有关。     

施普善对D-半乳糖拟衰老小鼠学习记忆功能的影响

目的:探讨施普善对D-半乳糖拟衰老小鼠学习记忆能力的影响及其机制。方法:采用D-半乳糖诱导的脑老化小鼠动物模型,分别用游泳水迷宫测定小鼠学习记忆能力;用化学发光法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性;用硫代巴比妥酸比色法测定丙二醛含量。结果:D-半乳糖模型组小鼠的游泳时间明显延长犤(44.91±12.86)s犦、正确次数明显降低犤(2.58±1.87)次/d犦,与正常对照组犤(28.11±12.75)s,(4.33±1.72)次/d犦相比,差异有显著性意义(t=3.694,t=3.258,P<0.01)。应用施普善6周后,其大、中剂量组小鼠的游泳时间明显降低犤(28.06±13.06),(27.85±13.21)s犦,正确次数明显增加(4.58±1.66),(4.63±1.81)次/d犦,与D-半乳糖组相比,差异均有显著性意义(t=3.574,3.508;t=3.416,3.349,P<0.01);并能显著提高脑组织中SOD的活性犤(30232.38±5133.53),(29653.26±4878.64)nkat犦,降低丙二醛含量犤(630.00±59.40),(626.74±49.68)nmol/g犦,与D-半乳糖组犤(22892.74±4540.07)nkat,(749.69±92.80)nmol/g犦相比,差异均有显著性意义(t=3.418,3.277;t=3.168,3.337,P<0.01)。结论:施普善能明显的改善D-半乳糖诱导的脑老化小鼠学习记忆能力,提高脑组织中SOD的活性,降低丙二醛的含量。