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1.
目的 探讨川芎嗪对MPTP所致小鼠多巴胺能神经元损伤的保护作用及可能机制.方法 C57BL/6J雄性小鼠32只,随机分为4组:生理盐水对照组(NS+NS)、生理盐水组(NS+MPTP)、川芎嗪高剂量组(LT50+MPTP)、川芎嗪低剂量组(LT20+MPTP),每组8只动物.分别采用HPLC法检测纹状体中DA的含量,免疫组化检测黑质中TH阳性细胞数,荧光显色法检测黑质SOD活力、GSH含量.结果 LT50+MPTP组纹状体DA含量、黑质DA神经元数量、黑质SOD活力、黑质GSH含量较NS+MPTP组显著增高(P<0.01).结论 川芎嗪对对MPTP所致的小鼠多巴胺能神经元损伤具有保护作用,其保护机制可能与其调节调节小鼠黑质中的SOD、GSH含量有关.
Abstract:
Objective To investigate the neuroprotective effects and mechanisms of ligustrazine on the MPTP-in-duced dopaminergic neurodegeneration in a mouse model of PD. Methods Male C57BL/6J mice were randomly divided into following four treatment groups ( n = 8/group) : ( 1 ) the saline control group ( NS + NS), mice pretreated with saline followed by saline treatment;(2) the mice pre-treated with saline followed by saline treatment (NS + MPTP) ; (3) the mice pretreated with 50mg/kg of ligustrazine followed by MPTP treatment (LT50 + MPTP) ;(4) the mice pretreated with 20mg/kg of ligustrazine followed by MPTP ( LT20 + MPTP). HPLC,immunohistochemistry and fluorimetry were used. Results The residual DA contents, TH-IR positive cells, SOD activity and GSH content in the mice pretreated with 50mg/kg ligustrazine ( LT50 + MPTP) were significantly higher than those of the saline-pretreatd mice ( NS + MPTP) ( P < 0.01 ).Conclusions Ligustrazine ameliorated MPTP-induced dopaminergic neurodegeneration in mice. The neuroprotective effect of ligustrazine may be associated with their strong antioxidant capacity in vivo.  相似文献   
2.
目的:研究咖啡因对小鼠空间学习记忆能力以及有关脑区记忆相关蛋白——环腺苷酸应答元件结合蛋白(CREB)表达的影响。方法:C57BL/6J小鼠45只随机分成3组:咖啡因小剂量组(10mg·kg^-1)、咖啡因大剂量组(50mg·kg^-1)及生理盐水对照组,均腹腔给药。采用Morris水迷宫评价空间记忆能力及Western blot检测CREB的表达量。结果:与大剂量组及生理盐水对照组相比,咖啡因小剂量组定位航行实验逃避潜伏期显著缩短;空间搜索实验穿越原平台位置的次数显著增多;海马组织CREB表达显著增加。结论小剂量咖啡因能够提高小鼠空间学习记忆能力,且增加海马区CREB的表达。  相似文献   
3.
目的:探讨腺苷受体非特异性拮抗剂咖啡因、腺苷A1受体特异性拮抗剂DPCPX及腺苷A24受体特异性拮抗剂SCH58261对小鼠空间记忆的影响。方法:C57BL/6J雄性小鼠65只,分成咖啡因低剂量组(10mg/kg,n=15)、咖啡因高剂量组(50mg/kg,n=15)、DPCPX组(5mg/kg,n=10)、SCH58261组(5mg/kg,n=10)和生理盐水对照组(n=15)。每日4次训练结束后立即腹腔注射给药。用Morris水迷宫检测定位航行的潜伏期和空间探索指标,评价实验动物的空间学习记忆能力。结果:①咖啡因小剂量(10mg/kg)组分别与高剂量(50mg/kg)组和对照组相比,定位航行试验的逃避潜伏期显著缩短,空间搜索试验穿越原平台位置的次数显著增多。②DPCPX和SCH58261对小鼠Morris水迷宫的定位航行试验的潜伏期和空间探索能力无明显影响。结论:腺苷受体非特异性拮抗剂咖啡因小剂量能够提高小鼠的空间学习记忆能力,而单用腺苷A1或A24受体特异性拮抗剂对空间学习记忆并无明显影响,小剂量咖啡因对空间学习记忆的影响可锥存在腺菩以外的调节机制。  相似文献   
4.
目的 观察腺苷A2A受体基因敲除对小鼠空间学习记忆过程的影响,探讨腺苷A2A受体与空间学习记忆的关系及可能的调节机制.方法 选用腺苷A2A受体基因敲除小鼠模型(A2ARKO组,n=13)和同窝野生型小鼠(WT组,n=15).采用Morris水迷宫和八臂迷宫两种实验方法分别检测其空间参考记忆和工作记忆能力.结果 腺苷A2A受体基因敲除小鼠在八臂迷宫训练中工作记忆错误数显著少于野生型(RANOVA组间效应:F=146.11,P<0.01);在Morris水迷宫重复获得试验中工作记忆成绩显著优于野生型(trial4/trial1指数组间效应:F=6.17,P=0.026),而八臂迷宫训练空间参考记忆错误数(组间效应:F=0.083,P=0.777)及Morris水迷宫定位航行(组间效应:F=2.552,P=0.132)和空间探索试验成绩(A2ARKO:4.50±2.27;WT:2.50±1.93;t=1.901,P=0.078),2组差异无显著性.结论 腺苷A2A受体基因敲除小鼠表现为空间工作记忆增强,可见脑内腺苷A2A受体参与空间学习记忆的调节,它对空间工作记忆的影响更为显著.  相似文献   
5.
目的:观察艾司西酞普兰对癫痫伴发抑郁症患者的临床疗效及安全性。方法:癫痫伴抑郁症患者80例,入组前汉密尔顿抑郁量表(HAMD)24项评分≥18分,随机分为观察组40例和对照组40例。对照组应用常规抗癫痫药物治疗,观察组在常规治疗基础上给予艾司西酞普兰治疗,均治疗3个月。比较2组治疗前、治疗3个月后癫痫发作频率、HAMD24项评分、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评分,及不良反应。结果:治疗3个月后,2组癫痫发作频率、HAMD评分、HAMA评分较治疗前均显著降低,并且观察组均明显低于对照组(P0.05);2组均未出现严重不良反应,不良反应发生率比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:艾司西酞普兰与抗癫痫药物联用可明显改善癫痫伴抑郁症患者的抑郁症状,减少癫痫发作,不增加不良反应。  相似文献   
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