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1.
目的探索双相情感障碍I型患者脑灰质体积的变化,进一步研究双相情感障碍I型的病理生理学机制。方法于2012年1月-2014年7月,随机入组22例符合《精神障碍诊断与统计手册(第4版)》(DSM-IV)诊断标准的双相情感障碍I型患者(患者组)和25名健康对照组,两组年龄、性别及受教育年限匹配良好(P均0.05)。收集两组头部结构相磁共振影像资料,使用SPM8对结构相影像资料进行分割、标准化、平滑,采用两独立样本t检验,分析两组灰质体积有统计学差异的脑区。结果与对照组相比,患者组灰质体积降低的脑区包括右侧颞上回(P0.01)、右侧中央前回(P0.01)及右侧楔叶(P0.01);患者组灰质体积增大的脑区包括左侧小脑上部(P0.01)、左侧颞中回(P0.01)及左侧颞下回(P=0.001)。结论与健康对照组相比,双相情感障碍I型患者灰质体积降低的脑区主要集中于右侧,体积增大的脑区主要集中于左侧。  相似文献   
2.
目的探讨细胞周期蛋白依赖蛋白激酶5(CDK5)表达与胃癌免疫浸润细胞的关系。方法采用基因富集分析(GSEA)及单样本基因富集分析(ssGSEA)对免疫相关基因集进行富集评分,采用CIBERSORT网站对免疫细胞组分进行评分。收集36例行胃癌根治术的患者的胃癌组织,采用免疫组织化学法检测CDK5及CD8表达水平。结果胃癌组织中CD8+T淋巴细胞及记忆B淋巴细胞浸润数目均明显少于癌旁组织。CDK5高表达患者具有更高的免疫基因富集评分(尤其是周围炎症基因集与抗原呈递细胞共刺激基因集)。CDK5表达与免疫相关基因呈正相关,而与免疫浸润细胞呈负相关。CDK5及CD274高表达患者均有更高的总生存率(OS)。免疫组织化学结果显示,CDK5高表达组患者CD8+T淋巴细胞浸润数目明显多于CDK5低表达组(P﹤0.01)。结论胃癌中CDK5表达与CD274表达及CD8+T淋巴细胞浸润相关,可能参与胃癌免疫逃逸。  相似文献   
3.
目的比较双相情感障碍(BD)Ⅰ型患者和健康对照组脑白质部分各向异性分数(FA),探索BD-Ⅰ型患者的脑白质完整性。方法 2012年1月-2014年7月于中南大学湘雅二医院纳入符合《精神障碍诊断与统计手册(第4版)》(DSM-Ⅳ)诊断标准的BD-Ⅰ型患者22例为患者组,同期在中南大学湘雅二医院周边社区招募性别、年龄及受教育年限与患者组匹配的24名健康者为对照组。采用3.0T磁共振成像系统采集所有被试的脑白质结构相数据,使用FSL、SPM完成FA参数图计算、空间标准化、高斯平滑,采用两独立样本t检验分析患者组与对照组FA值差异有统计学意义的脑区。结果与对照组相比,患者组FA值增高的脑区为右侧小脑后叶(P0.01),降低的脑区包括颞上回、小脑前叶、左侧岛叶和左侧尾状核(P均0.01)。结论 BD-Ⅰ型患者白质完整性受损,边缘系统、颞叶和小脑白质完整性受损可能与BD-Ⅰ型的病理生理学机制有关。  相似文献   
4.
抑郁症是由各种原因引起的以抑郁为主要临床表现的心境障碍或情感障碍.关于抑郁症发病的可能机制主要有单胺耗竭假说、神经可塑性假说、HPA轴功能亢进假说、细胞因子假说、受体假说和第二信使失衡假说等.有众多的研究表明,脑内细胞因子白介素-1β(interleukin-1 beta,IL-1β)在抑郁的发病过程中发挥重要作用[1].许多动物实验也提示了脑内IL-1β和腺苷在行为性抑郁发生过程中的作用和机制,如IL-1β介导利血平致大鼠行为性抑郁的过程[2]、腺苷A2A受体介导IL-1β的致大鼠行为性抑郁作用[3]等.本文对于腺苷A2A受体在IL-1β致抑郁中的作用作一综述.  相似文献   
5.
抑郁症是由各种原因引起的以抑郁为主要临床表现的心境障碍或情感障碍.关于抑郁症发病的可能机制主要有单胺耗竭假说、神经可塑性假说、HPA轴功能亢进假说、细胞因子假说、受体假说和第二信使失衡假说等.有众多的研究表明,脑内细胞因子白介素-1β(interleukin-1 beta,IL-1β)在抑郁的发病过程中发挥重要作用[1].许多动物实验也提示了脑内IL-1β和腺苷在行为性抑郁发生过程中的作用和机制,如IL-1β介导利血平致大鼠行为性抑郁的过程[2]、腺苷A2A受体介导IL-1β的致大鼠行为性抑郁作用[3]等.本文对于腺苷A2A受体在IL-1β致抑郁中的作用作一综述.  相似文献   
6.
目的 探索双相情感障碍I型患者脑灰质体积的变化,进一步研究双相情感障碍I型的病理生理学机制。方法 于2012年1月-2014年7月,随机入组22例符合《精神障碍诊断与统计手册(第4版)》(DSM-IV)诊断标准的双相情感障碍I型患者(患者组)和25名健康对照组,两组年龄、性别及受教育年限匹配良好(P均>0.05)。收集两组头部结构相磁共振影像资料,使用SPM8对结构相影像资料进行分割、标准化、平滑,采用两独立样本t检验,分析两组灰质体积有统计学差异的脑区。结果 与对照组相比,患者组灰质体积降低的脑区包括右侧颞上回(P<0.01)、右侧中央前回(P<0.01)及右侧楔叶(P<0.01);患者组灰质体积增大的脑区包括左侧小脑上部(P<0.01)、左侧颞中回(P<0.01)及左侧颞下回(P=0.001)。结论 与健康对照组相比,双相情感障碍I型患者灰质体积降低的脑区主要集中于右侧,体积增大的脑区主要集中于左侧。  相似文献   
7.
目的 分析Ezrin蛋白与胃癌患者临床病理参数之间的关系并探讨其预后价值,初步探讨Ezrin蛋白在胃癌增殖侵袭中的作用机制。 方法 收集无腹膜转移的胃癌组织206例、腹膜转移灶癌组织34例及癌旁组织54例的石蜡标本,采用免疫组织化学方法检测Ezrin蛋白和CD44v6的表达情况;同时收集新鲜胃癌组织及其癌旁组织16例,采用Western-blot方法检测Ezrin蛋白的表达情况。应用细胞功能学实验及RNA干扰技术研究Ezrin蛋白在胃癌侵袭过程中的作用,分析Ezrin蛋白与CD44v6的相关性。 结果 Ezrin蛋白强阳性表达率胃癌组织明显高于癌旁组织,腹膜转移灶癌组织高于原发胃癌组织(均为P<0.05)。在16例新鲜胃癌组织中,Ezrin蛋白相对表达强度明显高于邻近癌旁组织(P<0.05)。细胞功能实验显示,Ezrin蛋白表达下调组细胞的生长速率胃癌组织明显受到抑制(P<0.05),细胞侵袭能力均明显降低(P<0.05)。Ezrin蛋白高表达与患者的淋巴结转移显著相关(P<0.05);Ezrin蛋白强阳性表达的患者5年生存率明显低于弱阳性表达的患者(P<0.05)。癌旁组织中CD44v6呈低表达,而在胃癌组织中呈高表达,而且CD44v6表达与Ezrin蛋白呈显著正相关(P<0.05)。 结论 Ezrin蛋白在胃癌中的表达上调,下调Ezrin蛋白能显著抑制细胞的增殖和侵袭能力;Ezrin与胃癌淋巴结转移及患者预后显著相关;Ezrin蛋白可能通过CD44v6影响胃癌增殖侵袭过程。  相似文献   
8.
抑郁症是由各种原因引起的以抑郁为主要临床表现的心境障碍或情感障碍.关于抑郁症发病的可能机制主要有单胺耗竭假说、神经可塑性假说、HPA轴功能亢进假说、细胞因子假说、受体假说和第二信使失衡假说等.有众多的研究表明,脑内细胞因子白介素-1β(interleukin-1 beta,IL-1β)在抑郁的发病过程中发挥重要作用[1].许多动物实验也提示了脑内IL-1β和腺苷在行为性抑郁发生过程中的作用和机制,如IL-1β介导利血平致大鼠行为性抑郁的过程[2]、腺苷A2A受体介导IL-1β的致大鼠行为性抑郁作用[3]等.本文对于腺苷A2A受体在IL-1β致抑郁中的作用作一综述.  相似文献   
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