生物芯片技术及其在精神疾病研究中的应用

本文介绍了生物芯片技术的基本情况及近年基因芯片在精神疾病的实验室研究中应用的进展。     

腹膜透析对肾衰贫血患者红细胞生成素及血红蛋白浓度的影响

作者应用胎鼠肝细胞生物活性法测定11例慢性肾功能衰竭(CRF)患者CAPD前后的血清红细胞生成素(EP)并同时测定血红蛋白浓度,血清EP从透析前33.94土4.63U/L升至透析后48.03±5.85U/L,血红蛋白浓度从49.3±3.2g/L升至57.6±3.9g/L.并初步探讨了CAPD前后EP及血红蛋白浓度升高的机理.     

降钙素基因相关肽在预处理心肌保护中机制的研究进展

近年来发现一种新的神经肽即降钙素基因相关肽(calcitonin gene related peptide,CGRP)具有强心、舒张血管的作用,是目前研究的热点.CGRP能防止心肌缺血/再灌注损伤,在预处理即时和延时心肌保护中的研究很多,但是其具体的机制仍不清楚,仍需要进一步的研究.现主要对CGRP在预处理心肌保护中的作用作一综述.     

苯扎溴铵溶液在洁霉素产生菌发酵过程中抗杂菌能力的实验

目的：考察苯扎溴铵溶液在洁霉素产生菌发酵过程中对杂菌的控制能力及其有效控制的适宜浓度。方法：采用将苯扎溴铵溶液滴加到发酵培养基中的方法进行观察。结果：1/10000～1/60000浓度的苯扎溴铵溶液在洁霉素产生菌发酵过程中抗杂菌能力强且对洁霉素的产生菌危害小。结论：1/10000～1/60000浓度的苯扎溴铵溶液有利于生产上的应用,可防止生产过程中的染菌现象。     

术中意外发现2例嗜铬细胞瘤的麻醉处理

例1,男,61岁。发现右侧腹部肿块1年。查体:可触及约5×5×5cm~3大小肿块,质中,稍活动。BP16.0/10.7kPa,P72次,腹部“B”超提示为囊性肿块。常规化验无异常。拟诊肠系膜囊肿或腹膜后囊肿而手术。取T10～11常规硬膜外穿刺置管,麻醉平面满意,     

不同剂量瑞芬太尼复合靶控输注异丙酚对心脏瓣膜置换术病人气管插管时血液动力学反应的影响

目的 评价不同剂量瑞芬太尼复合靶控输注(TCI)异丙酚对心脏瓣膜置换术病人气管插管时血液动力学反应的影响.方法 拟行心脏瓣膜置换术的风湿性心脏病病人30例,随机分为3组(n=10):芬太尼组(Ⅰ组)、小剂量瑞芬太尼组(Ⅱ组)和大剂量瑞芬太尼组(Ⅲ组).麻醉诱导:Ⅰ组静脉注射芬太尼10 μg/kg,然后持续静脉输注芬太尼10 μg·kg-1·h-1;Ⅱ组和Ⅲ组静脉注射瑞芬太尼1μg/kg,然后分别持续静脉输注瑞芬太尼0.5、1.0 μg·kg-1·min-1.3组静脉注射芬太尼或瑞芬太尼后3min开始TCI异丙酚,初始血浆靶浓度为1.0 μg/ml,逐渐递增至2.0 μg/ml.静脉注射罗库溴铵0.6 mg/kg后气管插管.分别在麻醉诱导前(T0)、诱导期间血压最低值时(T1)、插管前即刻(T2)、插管后1 min(T3)、插管后2 min(T4)及插管后5 min(T5)时记录心率(HR)、平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、肺毛细血管楔压(PCWP)、心脏指数(CI)、外周血管阻力指数(SVRI)及左室每搏功指数(LVSWI),并于上述时点测定混合静脉血氧饱和度(S(v)O2).记录诱导期间低血压及气管插管心血管反应的发生情况.结果 3组间麻醉诱导期间低血压及气管插管心血管反应的发生率差异无统计学意义(P＞0.05).与T0比较,各组T1,2时HR和MAP均降低,Ⅱ组T3时HR和MAP升高,Ⅲ组T4时MAP降低,Ⅰ组和Ⅱ组T2-4时S(v)O2升高(P＜0.05);3组间各时点CVP、PCWP、CI、LVSWI和S(v)O2差异无统计学意义(P＞0.05).结论 复合TCI异丙酚(血浆靶浓度2.0 μg/ml)时,静脉注射瑞芬太尼1 μg/kg负荷剂量后,持续静脉输注0.5 μg·kg-1·min-1麻醉诱导时血压和HR下降适度,可较好地抑制心脏瓣膜置换术病人气管插管时血液动力学反应.     

可乐定对体外循环患者甲状腺功能的影响

<正>体外循环(CPB)心内直视手术患者可以发生正常甲状腺病态综合征(Euthyroid ill syndrome EIS),表现为血浆T_3、T_4降低,促甲状腺素(TSH)不升高,研究认为EIS与麻醉、手术及非生理性CPB引起的机体高应激状态有关.中枢性_(a2)肾上腺素能受体激动药可乐定,能显著抑制CPB期间应激激素的分泌但能否改善甲状腺功能,本文对此进行观察.资料与方法一、一般资料20例先心病、房、室间隔缺损患者,年龄6~30岁,男12例,女18例,择期在芬太尼静脉复合麻醉下行房室间隔缺损修补术.术前无垂体、甲状腺功能异常及其它内分泌疾病.病人随机分为两组,每组10例.Ⅰ组为对照组;Ⅱ组为可乐定组,术前90min口服可乐定5ug·kg~(-1).两组术前用药、麻醉诱导和维持方法及辅助用药均一致.     

精神分裂症患者G72基因表达水平的研究

目的 本工作旨在检测精神分裂症（Schizophrenia）患者外周淋巴细胞中G72基因的表达情况，进而探讨G72基因的表达与精神分裂症的相关关系。 方法 工作在56例精神分裂症患者和84名年龄性别相匹配的对照中进行，在新鲜外周血样本中抽提总RNA，反转录成cDNA，基因表达量的检测在ABI Prism7900HT型序列监测系统上进行，采用TaqMan的方法对患者及对照组样本的mRNA进行定量，采集的荧光数据经SDS2.1软件自动处理，每个样本作三次平行检测，取平均值作为该样本的最终定量。数据应用SPSS统计软件进行处理，对组间基因表达水平的差异采用独立样本的T检验，调用本实验室G72基因单核苷酸多态性（SNPs）资料，用单因素方差分析的方法分析SNP与基因表达水平的关联性。结果 1.检测得到G72基因在对照组中的表达量为0.0586±0.0114amol/ng cDNA, 在精神分裂症患者组中的表达量为0.0498±0.0121amol/ng cDNA。2.经显著性检验， G72基因的表达水平在病例和对照组间差异无统计学意义，t=-0.512，df138，P=0.609，95%CI:-4.258~2.506。3.单因素方差分析结果显示，rs947267位置上的SNP与该基因的表达水平无相关，F=0.355，df2，χ2=0.703；而rs2181953位置上的SNP与G72基因表达水平相关联，F=6.275，df2，χ2=0.004。A/A基因型的患者基因表达水平显著高于其他基因型。结论：精神分裂症患者G72基因的表达量总体上较正常人并无显著变化，但rs2181953位置上的基因型会影响精神分裂症患者该基因的表达。     

PD-1及其配体与免疫调节

机体在防御微生物感染与维持自身耐受之间保持着完美的平衡,而B7-CD28家族信号通路可以精确调节该平衡所需的刺激和抑制信号[1,2].B7-CD28家族有许多能削弱T细胞应答并促进T细胞耐受的抑制性信号通路,其中近年发现的PD-1-PD-L通路由于独特的抑制功能引人瞩目,被认为是影响自身免疫和感染性疾病慢性化的重要因素,该通路包括PD-1与它的两个配体:PD-L1和PD-L2.