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1.
2.
磨玻璃结节(ground glass nodules,GGNs)是肺部结节中的一种特殊类型,指肺内局灶性、结节状、淡薄密度增高影,结节内部原有结构如血管、气道及小叶间隔仍可见。GGNs可分为两大类,其中不含实性成分的为单纯性GGNs(pure GGNs,pGGNs);伴有实性成分、掩盖部分肺纹理的为混合性GGNs(mixed GGNs,m GGNs)或部分实性GGNs(part-solid GGNs)。 相似文献
3.
5.
6.
目的:优选苦参碱结肠靶向微丸的制备工艺。方法:采用挤出-滚圆法制备苦参碱载药丸芯,利用流化床包衣技术对苦参碱载药丸芯进行包衣,并进行体外释放度的考察。结果:苦参碱载药丸芯的优化处方工艺为:苦参碱10g,微晶纤维素40g,羧甲基纤维素钠0.5g,纯化水46mL。其包衣微丸外层衣尤特奇L30D-55增重20%,内层衣尤特奇EPO增重30%。体外释放度实验表明,苦参碱包衣微丸在模拟的胃液中基本不释放,在pH 5.0磷酸缓冲液中较快释放,在pH 6.8磷酸缓冲液中则释放缓慢。结论:苦参碱载药丸芯处方工艺简单稳定。苦参碱包衣微丸结肠靶向性较好,同时模拟实验提示在结肠pH发生明显下降时苦参碱结肠靶向微丸仍具有结肠靶向性。 相似文献
7.
钙离子(Ca2+)是细胞内重要的第二信使,其主要储存在内质网和线粒体中,参与调控细胞多种生理功能及维持内质网、线粒体功能。内质网和线粒体对钙离子的摄取与释放直接影响胞内钙离子水平的变化,继而影响细胞正常生理功能。病理条件下,细胞内钙离子稳态失衡,可引发细胞生理功能异常并进一步影响内质网、线粒体功能。非酒精性脂肪肝(NAFLD)是临床常见病和多发病,其主要病理特征是:肝脏脂肪样变性、内质网应激、线粒体损伤和非特异性炎性反应等。其中持续的内质网应激及线粒体功能障碍是NAFLD发生发展的重要诱因。而细胞内钙稳态的变化可直接导致内质网及线粒体功能异常,继而影响NAFLD的发生发展。本文主要从钙稳态的主要影响因素以及钙稳态变化与NAFLD的关系两方面进行阐述,为寻求和研发防治NAFLD的药物提供新的方向。 相似文献
8.
苦参碱抑制Akt信号通路诱导结肠癌SW480细胞凋亡 总被引:6,自引:4,他引:2
目的:研究苦参碱对人结肠癌SW480细胞的促凋亡作用及其可能的分子机制。方法:噻唑蓝比色法(MTT)测定苦参碱对SW480细胞株增殖的影响;Hoechst33258染色检测苦参碱对SW480细胞凋亡的影响,流式细胞术检测细胞凋亡率;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测苦参碱对SW480细胞中总蛋白激酶B(Akt),磷酸化蛋白激酶B(p-Akt),B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达的干预作用。结果:苦参碱(0.25,0.5,1.0,1.5,2.0 g·L~(-1))能浓度和时间依赖性地抑制SW480细胞增殖。作用24,48,72 h的半数抑制浓度(IC50)分别为1.72,1.08,0.67 g·L~(-1),Hochest33258染色和流式细胞术结果显示苦参碱能显著诱导细胞凋亡(P0.01),随着药物质量浓度的提高,细胞凋亡率逐渐上升。Western blot检测显示,SW480细胞加入苦参碱后,胞内总Akt的含量无显著变化,但p-Akt的生成被显著抑制,凋亡抑制性蛋白Bcl-2表达降低,促凋亡蛋白Bax表达增高(P0.05)。结论:苦参碱能够诱导SW480细胞凋亡,该药理作用可能与苦参碱对Akt信号通路的抑制有关。 相似文献
9.
目的 评估富血小板血浆(platelet-rich plasma,PRP)联合关节镜松解治疗冻结肩的疗效。方法 回顾性分析2019年1月至2022年12月我科收治的40例采用关节镜松解治疗冻结肩的病人,根据术后注射药物的不同,分为PRP组(20例)和曲安奈德组(20例),记录并比较两组病人术前、术后1个月、术后3个月、术后6个月、术后12个月的疼痛视觉模拟量表(VAS)评分、Constant-Murley肩关节功能评分以及肩关节主动前屈、外展、外旋的活动度。结果 与术前相比,两组病人术后各观察时间点的VAS评分显著降低,Constant-Murley评分显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。术后6、12个月时,PRP组病人的Constant-Murley评分显著高于曲安奈德组;术后12个月时,PRP组在主动前屈、主动外展、主动外旋活动度方面均要优于曲安奈德组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 PRP联合关节镜松解能有效缓解冻结肩病人的疼痛,改善肩关节的功能,是一种有效的治疗方案。 相似文献
10.
目的探究异甘草素(ISL)联合顺铂(DDP)抑制三阴性乳腺癌(TNBC)细胞增殖的效果,并初步探讨两者协同治疗TNBC的机制。方法将MDA-MB-231细胞分为ISL/DDP联用组、DDP处理组、ISL处理组和对照组。采用MTT法检测细胞活力并确定最佳协同比例及协同指数(CI);采用AnnexinV-FITC和碘化丙啶(PI)双染法测定细胞凋亡率;采用彗星实验法分析细胞DNA损伤程度;采用Westernblot法检测骨髓细胞瘤癌基因(c-Myc)、重组酶51(Rad51)、乳腺癌易感基因1(BRCA1)、乳腺癌易感基因2(BRCA2)表达水平。结果DDP处理组中,随着DDP浓度的增加,细胞活力显著降低,对应的半数抑制浓度(IC50)为(29.8±2.3)滋mol/L;ISL处理组中,随着ISL浓度的增加,细胞活力逐渐降低,对应的IC50为(25.6±1.8)滋mol/L。DDP和ISL的最佳协同比例为1∶1。与对照组比较,DDP处理组和ISL处理组细胞凋亡率均明显增加(均P<0.05);与DDP处理组比较,ISL/DDP联用组细胞凋亡率明显增加(P<0.05)。与对照组比较,DDP处理组和ISL处理组细胞内均可见明显的DNA拖尾,DNA损伤程度显著;与ISL处理组比较,ISL/DDP联用组DNA拖尾现象更加明显;与DDP处理组比较,ISL/DDP联用组DNA拖尾现象无明显变化。与对照组比较,DDP处理组Rad51和BRCA1表达水平均明显增加(均P<0.05),ISL处理组c-Myc、Rad51、BRCA1以及BRCA2表达水平均明显降低(均P<0.05)。与DDP处理组比较,ISL/DDP联用组c-Myc、Rad51、BRCA1以及BRCA2表达水平均明显降低(均P<0.05)。与ISL处理组比较,ISL/DDP联用组c-Myc、Rad51及BRCA2表达水平均明显降低(均P<0.05)。结论ISL和DDP联合应用可协同抑制TNBC细胞的恶性增殖、诱导细胞凋亡并加重DNA损伤程度,这可能与抑制DNA损伤修复相关基因c-Myc、Rad51、BRCA1和BRCA2的表达水平有关。 相似文献