P-ERK、P-p38及iNOS、GLUT4在冠心病患者冬眠心肌中表达及意义

目的探讨冬眠心肌（HM）细胞内磷酸化ERK（P-ERK）、磷酸化p38（P-p38）、葡萄糖转运因子4（GLUT4）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的变化和意义，探讨P-ERK、P-p38与GLUT4、iNOS的关系。方法选择行冠脉搭桥手术的冠心病患者10例，术前1周用多巴酚丁胺超声负荷试验结合多普勒组织成像确定HM及正常心肌（NM）的存在部位，术中根据检测结果取材，用免疫印迹法检测P-ERK、P-p38、iNOS、GLUT4的表达情况，分析HM与NM的P-ERK、P-p38、iNOS、GLUT4含量；分析四者之间的相关性。结果HM细胞内P-ERK、P-p38、GLUT4、iNOS水平较正常心肌高；P-ERK与GLUT4呈正相关（r=0.665，P〈0.05），P-p38与GLUT4、iNOS呈正相关（r=0.708、0.676，P〈0.05）。结论心肌缺血缺氧可触发ERK、p38活化，活化的ERK、p38促使心肌细胞增加GLUT4及iNOS表达，促进HM形成。     

大鼠PEDF基因RNA干扰慢病毒载体的构建与鉴定

目的 构建针对大鼠PEDF 基因的RNA干扰（RNAi）慢病毒表达载体并进行鉴定,探讨PEDF基因对缺血心肌血管新生的影响.方法 构建PEDF基因过表达质粒,测序鉴定.针对PEDF基因不同干扰靶点构建4种RNAi 病毒载体质粒pGCsi-U6/Neo/GFP/shRNA,测序鉴定.过表达质粒和RNAi质粒共转染293T细胞后应用Western blot方法进行外源筛靶确定PEDF基因RNAi 有效靶序列.有效RNAi 病毒质粒和其他3种辅助包装原件载体质粒通过Lipofectamine 2000共转染293T细胞,培养48 h后, 收集细胞培养上清液,将其浓缩后用孔稀释法测定病毒滴度.结果 过表达质粒及4种RNAi质粒构建成功.Western blot外源筛靶显示2个靶点能有效敲减目的基因的表达.PEDF shRNA慢病毒表达载体Serpinf1-RNAi-LV经293T细胞包装成功,收集293T细胞分泌的病毒上清测定浓缩病毒悬液的滴度为2×1012Tu/L.结论 成功构建了PEDF基因的RNAi慢病毒载体,为研究PEDF基因对缺血心肌血管新生的影响打下基础.     

MTA1蛋白在Ⅱa期食管癌组织中的表达及意义

目的观察Ⅱa期食管癌中MTA1蛋白表达及与患者预后的关系。方法收集55例Ⅱa期食管癌患者手术切除标本,采用免疫组化SP法检测MTA1蛋白表达情况,随访2 a观察纵隔淋巴结转移复发情况。结果食管癌组织中MTA1蛋白表达阳性30例、阴性25例,随访2 a分别有17例、5例出现术后纵隔淋巴结转移复发,MTA1蛋白表达阳性者复发率显著高于阴性者,P〈0.05（2χ=0.012 9）;MTA1蛋白表达与肿瘤低分化及淋巴结转移复发均呈显著正相关（r=0.319、0.373）。结论Ⅱa期食管癌组织中存在MTA1蛋白过表达,且与术后肿瘤纵隔淋巴结转移复发有关;此对Ⅱa期食管癌患者预后分析和术后辅助治疗有重要指导意义。     

β2-肾上腺素能受体基因转染改善慢性缺氧兔心肌细胞收缩功能及细胞保护作用

长期慢性缺氧可刺激交感神经,血中儿茶酚胺(CA)水平持续升高,导致心肌细胞β-AR脱敏及活性改变[1].本研究旨在观察β2-肾上腺素能受体(β2-AR)基因转染对慢性缺氧心肌细胞收缩功能及细胞凋亡的影响.     

hVEGF165/Ang-1联合转染对兔缺血心肌血管再生的影响

目的 探讨VEGF/Ang-1基因联合转染对缺血心肌区域血管再生及血管成熟的影响.方法 建立兔心肌缺血模型,实验动物随机分为5组(每组5只):hVEGF165/Ang-1双基因联合转染组(A组),hVEGF165单基因转染组(B组),Ang-1单基因转染组(C组),单纯梗死组(D组),正常对照组(E组).冠状动脉左前降支(LAD)结扎后在缺血心肌区域直接注射的方法转染 rAAV-9HRE-hVEGF165和(或)rAAV-TRE-Tight-Ang-1;Fitc-lectin和α-SMA免疫荧光染色,观察缺血心肌区域血管新生及成熟情况.结果 与B、C、D组相比,A组Fitc-lectin和α-SMA阳性血管数量显著增多(P<0.05).结论 与单一促血管生成基因转染比较,hVEGF165/Ang-1双基因联合转染可改善兔心肌梗死区域血管再生.     

79例电视胸腔镜肺部手术临床分析

目的探究与分析电视胸腔镜手术在肺部手术中的应用。方法回顾性分析该院自2012年9月—2014年9月收治的79例电视胸腔镜手术患者的临床资料,总结手术方法及临床效果。结果该组患者共79例,70例患者均在电视胸腔镜下完成手术,占88.61%,三种类型肺部疾病电视胸腔镜手术的治疗平均时间、平均术中出血量、平均胸腔置管时间、平均胸腔引流量及平均住院时间相比均差异无统计学意义（P〉0.05）。9例患者中转为开胸手术,占11.39%,其中5例因手术出血量过多不易被控制,占6.33%,2例患者因局部淋巴结肿大融合所致解剖结构不清,占2.53%,2例患者行支气管袖状切除,占2.53%。无1例患者发生严重并发症及围手术期死亡。结论采用电视胸腔镜手术治疗各类肺部疾病安全有效,术后恢复速度快,疼痛轻微,住院时间及胸腔留管时间明显缩短,值得推广。     

法乐氏四联症右室流出道心肌细胞超微结构立体定量学研究

本文对法乐氏四联症右室流出道心肌细胞进行形态立体定量学研究。结果表明,法乐氏四联症组右室心肌细胞呈肥大及退行性改变,细胞横径大于20μm,肌原纤维体密度小于对照组(P<0.001),线粒体散密度增加(P<0.001)。但体积缩小,肌浆网体密度及表面密度显著增加(P<0.01)。法乐氏四联症右室心肌细胞功能异常可能与其收缩单元的减少、细胞能量代谢失调及兴奋—收缩耦联障碍有关。     

诱导型一氧化氮合酶与环氧化酶-2在未成熟心肌缺血预处理延迟性保护机制中的关系

目的　探讨诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)与环氧化酶 - 2 (COX - 2 )在未成熟兔心肌缺血预处理延迟性保护机制中的关系。方法　健康 2～ 3周中国大白兔 36只 ,随机分为 6组 :假手术组 (Ⅰ组 ) ,缺血再灌注组 (Ⅱ组 ) ,缺血预处理组 (Ⅲ组 ) ,缺血预处理 +二甲亚砜组 (Ⅳ组 ) ,缺血预处理 +NS - 398组 (Ⅴ组 )和缺血预处理 +14 0 0W组 (Ⅵ组 ) ,每组 6只。分别于预处理 2 4h后行心肌缺血 30min ,再灌注 6 0min ,观察左室发展压 (LVDP)、左室压上升及下降最大速率 (+dp dtmax,-dp dtmax)变化。采用Westernblot及比色法分别测定COX - 2蛋白活性及iNOS活性。结果　缺血再灌注 1h后Ⅱ、Ⅴ、Ⅵ组LVDP、+dp dtmax、-dp dtmax恢复率均显著低于Ⅲ组 (P <0 .0 1) ,Ⅲ、Ⅳ组LVDP、±dp dtmax恢复率较其他组升高明显 (P <0 .0 1) ;Ⅲ组心肌iNOS活性较Ⅰ及Ⅱ组活性显著升高 (P<0 .0 5 ) ,Ⅴ和Ⅵ组心肌COX - 2蛋白活性较Ⅲ组显著降低 (P <0 .0 5 )。结论　iNOS和COX - 2共同参与了未成熟兔缺血预处理延迟性心肌保护作用 ,COX - 2处于iNOS下游 ,iNOS对COX - 2活性具有调控作用。     

浅低温心脏不停搏心内直视手术对心肌保护作用的临床研究

目的 探讨浅低温心脏不停搏心内直视手术对心肌的保护作用。方法 采用静脉复合麻醉，全身肝素化，常规插管，在浅低温心脏不停搏及低温心脏停搏状态下分别行房间隔缺损或室间隔缺损修补术各20例，观察2组患者术中体外循环时间，最低鼻咽温度，术后4各时间点收缩压（SBP），舒张压（DBP），心率（HR），中心静脉压（CVP），体温（T）以及术后呼吸机支持时间，心包，纵隔引流量等。结果 不停搏组体外循环时间较停搏组明显缩短，转流期间最低灌注压和最低鼻咽温度明显高于停搏组；不停搏组术后血流动力学稳定，而停搏组入室后2h时SBP较入室时显著降低（P＜0．05），且术后升压药物使用例数，输血例数及心率失常发生例数均较不停搏组多；入室24h时停搏组体温较不停搏组升高（P＜0．05），术后呼吸机支持时间较不停搏组明显延长（P＜0．05）。结论 浅低温不停搏心脏手术有很好的心肌保护作用。     

Effect of crystaloid cardioplegic solution at different calcium concentration on immature myocardium

ＥｆｅｃｔｏｆｃｒｙｓｔａｌｏｉｄｃａｒｄｉｏｐｌｅｇｉｃｓｏｌｕｔｉｏｎａｔｄｉｆｅｒｅｎｔｃａｌｃｉｕｍｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎｏｎｉｍｍａｔｕｒｅｍｙｏｃａｒｄｉｕｍＺｈａｎｇＺｈｏｎｇｍｉｎｇ张中明，ＤｏｎｇＨｏｎｇｙａｎ董红燕，ＸｕＰｅｎ...