转化医学教学模式在本科生神经病学教学中的探索与实践

神经科学的迅猛发展使得神经病学成为高等医学院校重要的临床课程之一,它具有专科性强和涉及范围广等特点,神经病理、神经影像及基因组学等技术进步也推动了神经病学的发展,使得基础研究与临床实践的关系更为紧密。转化医学是具有基础医学、临床医学"双通道(Bench to Bedside)"效应的转化医学教育模式,能培养学生发现问题、分析问题和解决问题的能力,已逐步被认可和尝试。文章旨在阐明转化医学理念指导神经病学本科教学中的必要性及重大意义,思考并探索了在神经科学迅猛发展的时代背景下如何以转化医学理念指导教学。     

血浆高敏C反应蛋白、D-二聚体、纤维蛋白原结合ABCD2评分预测TIA患者早期继发脑梗死的价值

目的 探讨血浆高敏C反应蛋白(hs-CRP)、纤维蛋白原(Fg)、D-二聚体(D-D)结合ABCD2评分预测短暂性脑缺血发作(TLA)患者早期继发脑梗死的价值.方法 选择TIA患者330例,观察7d内神经功能缺损情况,并据此分为继发脑梗死组41例、未继发脑梗死组289例.同期选择40例健康体检者作为对照组.根据ABCD2评分将继发脑梗死组分为低危组(0～3分)、中危组(4～5分)、高危组(6～7分).分别检测各组血浆hs-CRP、Fg、D-D水平,并分析其与TIA早期继发脑梗死的关系.结果 330例TIA患者7d内继发脑梗死41例,脑梗死发生率为12.4％.与对照组比较,继发脑梗死组血浆hs-CRP、Fg、D-D水平明显升高(P均＜0.01),而TIA未继发脑梗死组各指标无明显变化.继发脑梗死患者中危组、高危组血浆hs-CRP、Fg、D-D水平明显高于对照组、低危组(P均＜0.01).结论 ABCD2评分高及血浆hs-CRP、D-D及Fg水平升高可作为TIA患者早期继发脑梗死的预测指标.     

脑缺血耐受机制及脑缺血预处理的研究进展

脑血管病致残率、病死率较高。在我国疾病死因调查中，一直居于首位，其中缺血性中风占75％-90％，因此开展对缺血性脑血管病机制及预防治疗等问题的研究有着重要而深远的意义，短暂性脑缺血发作被认为是缺血性卒中的高危因素，也可以诱导缺血耐受而保护大脑免受或少受脑缺血损     

吸氧预处理对大鼠局灶脑缺血神经细胞凋亡及Bcl-2、Bax的影响

目的 观察吸氧预处理对大鼠局灶脑缺血再灌注后细胞凋亡及凋亡相关基因Bax、Bcl-2的关系,探讨吸氧预处理的脑保护作用.方法 采用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉造成局灶脑缺血再灌注模型,用TUNEL染色标记神经细胞凋亡,免疫组化染色观察Bax,Bcl-2蛋白含量.结果 与模型组相比,吸氧预处理组半暗区的TUNEL阳性细胞数和Bax蛋白表达阳性细胞数明显下降,(P<0.05),Bcl-2蛋白表达细胞数明显上升(P<0.05).结论 吸氧预处理可通过抑制缺血再灌注后神经细胞凋亡和减少Bax的表达,增加Bcl-2蛋白的表达发挥脑保护作用.     

《实验动物与比较医学》第25卷第1～4期总目次

·主编寄语· 抚前瞻后，大力发展我国比较医学—写于本刊更名之际··························，····································……刘瑞三(67) ·学者论坛· 对中闺实验动物科学事业儿个问题的浅见(续).·································································……徐兆光，刘瑞三(3) 如何开展外科比较医学研究·····，····························…     

胱抑素C和肾小球滤过率与轻型卒中合并脑微出血的相关性研究

目的 探讨胱抑素C(cystatin C,CysC)和肾小球滤过率(glomerular filtration rate,GFR)与轻型卒中合并脑微出血(cerebral microbleeds,CMBs)的相关性.方法 选取2018年3月至2019年12月在我院行头磁共振SWI序列检查的120例轻型卒中患者为研究对象,依据SWI结果 分为脑微出血组(n=40)及非脑微出血组(n=80),收集两组的一般资料、 实验室指标及影像学资料,分析CysC和GFR与CMBs的相关性.结果 (1)两组比较年龄、 高血压病史、 既往卒中史、CysC、GFR、脑白质疏松及腔隙性脑梗死具有统计学意义;(2)Logistic回归分析表示年龄(OR=1.104,P=0.008)、高血压病史(OR=7.493,P=0.005)、CysC(OR=7.267,P=0.013)、GFR(OR=1.284,P=0.000)是轻型卒中并脑微出血的独立危险因素;Pearson相关分析显示CysC水平与CMBs数量呈正相关(r=0.422,P=0.007),GFR与CMBs数量无相关性(r=-0.264,P=0.100).结论 CysC和GFR是轻型卒中合并CMBs的独立危险因素,且CysC水平与CMBs数量呈正相关.     

西洛他唑对大鼠脑缺血再灌注损伤后PARP/AIF介导的细胞凋亡途径的影响

目的 研究大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)和凋亡诱导因子(AIF)在海马CAI区的表达,探讨西洛他唑预处理能否通过PARP/AIF途径发挥脑保护作用. 方法 将135只雄性SD大鼠按随机数字表法分为3组:假手术组、模型组、西洛他唑组,每组45只.采用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉制作局灶性脑缺血再灌注损伤模型.西洛他唑组造模前灌胃给予30 mg/kg剂量西洛他唑(2次).每组根据再灌注时间点不同(6 h、24 h、72 h)分为3个亚组,每亚组15只.应用TUNEL法检测神经细胞凋亡变化,Western blotting法检测AIF、腺苷二磷酸核糖(PAR)在不同时间点的变化,RT-PCR法检测AIF mRNA的表达变化. 结果 大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后出现AIF核移位.与假手术组比较,模型组凋亡细胞数明显增加,AIF、PAR含量及AIF mRNA表达明显增加,24 h时最显著,差异均有统计学意义(P＜0.05).西洛他唑组再灌注6h、24 h、72 h各亚组凋亡细胞数较模型组中各亚组明显减少,AIF、PAR含量较模型组各亚组明显降低,AIF mRNA表达亦明显减少,24h时最显著,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 西洛他唑对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定保护作用,其抗神经细胞凋亡的机制之一可能是通过抑制脑缺血损伤引起的PARP的过度活化及AIF的易位而实现的.     

甲状旁腺功能减低症10例报告

１引言甲状旁腺功能减低症（甲旁减）较少见，常延误诊治。本文报告１０例，以探讨对本症的诊断和治疗经验。２临床资料２．１一般资料本组１０例，为我院１９８６年３月～２００１年６月的住院病人，其中儿童４例，男２例，女２例，年龄７岁～１２岁，中位年龄１１岁，成人６例，男２例，女４例，年龄４０岁～５０岁，中位年龄４６岁。全组病例无接受过甲状腺切除术，亦无慢性腹泻所致维生素D缺乏和肝、肾疾病史。发病到诊断为３个月～３年。２．２临床症状本组中临床症状表现为手足抽搐、癫癆样发作９例，其中强直－阵挛发作７例，癫癆样…     

锂剂对SH-SY5Y细胞氧糖剥夺模型的保护作用及其对AIF凋亡通路的影响

目的 研究不同浓度的锂剂对SH-SY5Y细胞氧糖剥夺模型的保护效果,确定有效的浓度,并探讨其对AIF凋亡通路的作用,分析其神经保护作用的机制.方法 以不同浓度的锂剂对制备氧糖剥夺模型的SH-SY5Y细胞进行预处理,观察其对细胞的保护作用.MTT法描绘细胞生长曲线.Annexin V和PI双染,流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况.免疫荧光检测凋亡诱导因子(AIF)蛋白的变化.结果 MTT显示不同浓度的锂剂对SH-SY5Y细胞氧糖剥夺模型有较强的细胞保护作用,1mmol/L氯化锂为细胞保护的有效剂量.Annexin V和PI双染,流式细胞仪检测可见锂剂处理组凋亡细胞明显减少.免疫荧光染色可见锂剂处理组AIF蛋白发生核移位减少.结论 锂剂对氧糖剥夺模型的SH-SY5Y细胞具有较强的保护作用,1mmol/L氯化锂为细胞保护的有效剂量,其作用机制之一可能是对AIF凋亡通路的抑制.     

内质网应激与帕金森病的研究进展

内质网(ER)是蛋白质修饰、折叠和钙存储的场所,各种刺激将干扰ER的功能导致未折叠和错误折叠蛋白的蓄积,引发ER应激(ERS),ERS不仅可以启动只有保护作用的未折叠蛋白反应(UPR)~[1]和ER相关降解(ERAD),还可以触发ERS相关的细胞凋亡.错误折叠的a-突触核蛋白的聚集为帕金森病(PD)发病机制的关键环节.而ERS中目前认识最为清楚的UPR作为帮助细胞内蛋自质正确折叠的处理方式,其与PD a-突触核蛋自形成的关系,以及ERS过度所引起的细胞凋亡与PD患者黑质神经元减少之间的关系成为目前PD研究中的热点之一.现将ERS反应与PD的关系综述如下.