ASPP2对P53家族的调控及其在肿瘤治疗中的意义

P53凋亡激活蛋白2(apoptosis stimulating proteins of P53 2,ASPP2)作为P53家族共同转录激活辅因子能和p53野生型、p63和p73结合,并促进其对下游促凋亡靶基因的转录,促进细胞凋亡.研究表明ASPP2参与细胞生长,凋亡以及损伤应激等一系列的生理反应,对研究肿瘤发生和治疗具有重要意义.     

中药治疗功能性子宫出血67例

目的观察中药治疗功能性子宫出血的疗效。方法已观察本病67例,急性出血期用自拟固冲1号方以止血,出血减少缓解期给予辨证。结果痊愈29例（占43.03%）,显效18例（占26.9%）,有效12例（占18.9%）,无效8例（占11.9%）,总有效率88.1%。     

穿长裤 塑美腿

有人说，能将裤子穿出性感与美丽的女性才是真正的好身材，因为裙子特别能掩盖体型上的缺点，一般体型的女性都能将裙子穿出万种风情，而裤子对体型的要求明显高于裙子。但是由于裤子穿着舒适、方便，它已经成为女性衣橱的必备服装。职业套裙美则美矣，但是毕竟麻烦与不方便，需整日正襟危坐的。出于对上班须穿裙子的“痛恨”，     

ATM参与辐射损伤细胞学反应的研究

目的 克隆ＡＴＭ全长ｃＤＮＡ及含特异功能域的ｃＤＮＡ片段,寻找与ＡＴＭ相互作用的蛋白,分析ＡＴＭ在ＤＮＡ损伤名的分子机理。方法 利用长片段ＰＣ白话 增法,从人外周血来源的ｃＤＮＡ库中扩增ＡＴＭｃＤＮＡ;利用酵母双杂交系统筛选人外周血来源的ｃＤＮＡ库中与ＡＴＭ相互作用的蛋白。结果 经重叠ＰＣＲ扩增到ＡＴＭ全长ｃＤＮＡ,并筛选到数条与ＡＴＭＰ１３Ｋ激酶区相互作用的ｃＤＮＡ,并对其序列进行分析。结果 Ａ     

TSA诱导MOLT-4细胞中p21WAF1/Cip-1表达的功能机制研究

为了研究去乙酰化酶抑制剂TSA诱导MOLT-4细胞周期阻滞和凋亡反应中p21^WAF1/Cip-1的表达及其功能，以组蛋白去乙酰化酶抑制剂TSA处理急性淋巴细胞白血病细胞系MOLT-4，流式细胞仪和细胞吖啶橙染色、瑞士染色检测细胞周期和凋亡，Western检测p21^WAF1/Cip-1。的表达。结果表明：组蛋白去乙酰化酶抑制剂TSA可有效的诱导MOLT-4细胞发生G2／M阻滞和凋亡，并且呈现明显的剂量效应关系和时间效应关系；在此周期阻滞与凋亡反应过程中，p21“…“‘川蛋白的表达水平在周期阻滞前快速增高，而在凋亡早期开始下降。p21^WAF1/Cip-1分子在细胞中的表达规律与TSA诱导的细胞G2／M阻滞和凋亡反应间存在明显的剂量效应关系和时间效应关系；蛋白酶体抑制剂MG—132提升p21^WAF1/Cip-1分子在细胞中的表达可以增进细胞的G2／M阻滞反应而延缓凋亡。结论：蛋白酶体途径参与TSA诱导的MOLT-4细胞周期阻滞向凋亡转换过程中p21^WAF1/Cip-1分子的降解调控；p21^WAF1/Cip-1在TSA诱导的MOLT4细胞G2／M阻滞和凋亡反应中起着重要调节作用。     

临床应用外周静脉置入中心静脉导管与头皮针的对比观察

目的临床观察经外周静脉置入中心静脉导管与头皮针在静脉输液中穿刺换针总频次及并发症。方法 240例患者,随机分甲组和乙组,甲组用头皮钢针,乙组用外周静脉置入中心静脉导管(PICC)。结果甲组120例病人共穿刺688次,平均每人穿刺5次;乙组120例共穿刺128次,多数病人穿刺一针。静脉炎:甲组有67例(55.8％),乙组有11例(0.9％),病人发生不同程度的外周静脉炎,甲组静脉炎明显高于乙组(P=0.001)。结论甲组病人穿刺换针频次明显多于乙组,静脉炎发生率也高于乙组(多与针头和药物刺激有关)。乙组病人输液时活动方便,导管保留时间长,明显优于甲组。     

人外周血活化淋巴细胞中Survivin蛋白表达的分子机制研究

目的:探讨活化淋巴细胞中Survivin蛋白诱导表达的信号转导通路、分子级联反应和生物效应,揭示Survivin蛋白表达调控的分子机制.方法:用PHA和rhIL-2刺激培养人外周血单个核细胞,附加JAK抑制剂-AG490的处理,以Western blot检测Survivin和相关蛋白的表达;以流式细胞术(FCM)分析细胞周期和细胞分裂增殖.结果:刺激培养的细胞按照时序先后出现的分子和细胞学反应为:Stat3和Stat5磷酸化→CyclinD3、CyclinE蛋白水平上调→细胞进入S期及Survivin蛋白起始表达→细胞有丝分裂及Survivin蛋白表达水平增加.AG490对于上述反应均呈现明显的抑制作用,但对周期抑制蛋白P21和抗凋亡蛋白Bcl-2的表达水平没有影响.结论:Survivin蛋白的表达依赖JAK-Stat信号转导通路的早期活化,通过上调CyclinD3和CyclinE周期蛋白水平,启动细胞周期的运行,诱导Survivin蛋白的周期时相依赖性表达,参与细胞有丝分裂与增殖.     

53BP1蛋白对P53转录调控活性的影响

目的：探索含有BRCT结构域的P53分子结合蛋白53BP1调控P53转录活性的机制。方法：通过PCR的方法获得缺失不同结构域的53BP1基因突变体53BP1△1，53BP1△2，53BP1△3与53BP1△4，并采用双荧光素酶报告基因系统分析了它们对P53蛋白转录活性的影响。结果与结论：野生型53BP1蛋白可以明显提高P53的转录活性，其C端的BRCT结构域与核定位信号的存在为必不可少，而N端与P202蛋白相互结合结构域的存在也可以促进P53的转录活性．提示53BP1蛋白不同功能结构域之间的协同作用是保证其行使正常生理功能的前提条件。     

组蛋白去乙酰化酶抑制剂诱导HeLa细胞p21WAF1/CIP1表达的分子机制研究

目的：研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂（HDIs）诱导肿瘤细胞产生周期阻滞以及诱导p21^WAF1／CIP1表达的分子机制。方法：以人宫颈癌HeLa细胞为模型，用曲古抑茵素A（TSA）处理HeLa细胞，通过流式细胞术检测细胞周期及凋亡，通过Western印迹及RT-PCR检测周期相关分子的蛋白及mRNA的表达；并构建TSA靶分子启动子区的荧光素酶报告质粒，进一步检测TSA的主要作用位点，寻找相关作用途径。结果与结论：TSA可诱导HeLa细胞发生周期阻滞，并呈现明显的剂量和时间依赖关系，加大用药剂量及延长用药时间可诱导凋亡。TSA可显著诱导p21^WAF1／CIP1的表达，表现为转录水平的调节，其变化可以指示周期阻滞的程度。p21^WAF1／CIP1启动子区3′端是TSA作用的主要位点，同样被TSA诱导表达增加的p53很可能通过与其效应元件的结合而使TSA诱导p21^WAF1／CIP1表达的总效果增强。