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1.
目的:应用功能性磁共振(f MRI)技术,探讨首发精神分裂症患者静息状态下脑局部一致性(Re Ho)功能变化的特征。方法:对首发未用药精神分裂患者(急性期组)及性别、年龄、受教育年限匹配的经抗精神病药治疗后症状缓解的首发精神分裂症患者(缓解组)各17例,分别进行f MRI扫描,利用Re Ho的方法分析数据,比较两组间Re Ho变化。结果:与急性期组相比,缓解期组表现出右侧颞上回、舌回/梭状回、左侧和右侧额下回、左侧和右侧中央后回、小脑等脑区局部一致性异常,均有统计学意义(P均0.05)。结论:缓解期组较急性期组相比,多个脑区有相应的局部一致性异常,这种脑功能特征的变化,可能与抗精神病药改善症状有关,且可能反映精神分裂症生物内表型的变化。  相似文献   
2.
目的探讨舒芬太尼后处理对犬心肌缺血再灌注氧化损伤中心肌组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)的影响,及其与JAK2-STAT3通道的关系。方法 24只犬随机分为假手术组(Sham组)、缺血/再灌注组(I/R组)、舒芬太尼后处理组(Sufentanil组)和舒芬太尼后处理+AG490组(Sufentanil+AG490组)。观察心肌组织MDA含量和SOD活性。结果与Sham组比较,I/R组、Sufentanil组和Sufentanil+AG490组MDA含量明显升高,SOD活性显著下降。与I/R组比较,Sufentanil组能明显降低MDA含量,提高SOD活性。与Sufentanil组比较,Sufentanil+AG490组MDA含量明显升高,SOD活性显著下降。结论舒芬太尼后处理对犬心肌缺血再灌注氧化损伤有保护作用,机制与JAK2-STAT3通道的作用有关。  相似文献   
3.
缺血后处理(ischemic postconditioning)是指在长时间缺血后再灌注早期,对心脏进行数次短暂的缺血-再灌注处理的方法.研究表明,缺血后处理与预处理一样能减轻再灌注时心肌的损伤,但是由于存在着潜在的风险并受医学伦理道德的限制,使其临床应用不够广泛.而药物后处理不存在上述限制,可以更好的应用于临床.阿片类药物是常用的麻醉性镇痛药,亦具有心肌保护作用,其使用方便、安全,现已普遍应用于临床.  相似文献   
4.
目的 评价Janus激酶2-信号转导与转录激活子(JAK2- STAT3)通路在舒芬太尼后处理减轻犬心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法 健康杂种家犬24只,雌雄不拘,体重10~15 kg,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=6):假手术组(S组);心肌缺血再灌注损伤组(I/R组),结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min;舒芬太尼后处理组(PO组),再灌注前5min时经5 min静脉输注舒芬太尼0.6 μg/kg;舒芬太尼后处理+AG490组(AG组),再灌注前5min时静脉注射JAK2抑制剂AG490 1 mg/kg后经5 min静脉输注舒芬太尼0.6 μg/kg.于再灌注120 min时取缺血部位心肌标本,光镜下观察病理学结果,采用免疫组化法测定心肌细胞caspase-3和磷酸化STAT3(p- STAT3)的表达,采用TUNEL法测定心肌细胞凋亡指数.结果 与S组比较,I/R组、PO组和AG组心肌细胞凋亡指数、caspase-3及p-STAT3的表达均升高(P<0.05);与I/R组比较,PO组和AG组心肌细胞凋亡指数和caspase-3表达降低,PO组p-STAT3表达升高,AG组p-STAT3表达降低(P<0.05);与PO组比较,AG组心肌细胞凋亡指数和caspase-3表达升高,p-STAT3表达降低(P<0.05).PO组心肌病理学损伤较I/R组和AG组减轻.结论 JAK2-STAT3通路参与了舒芬太尼后处理减轻犬心肌缺血再灌注损伤.  相似文献   
5.
目的 通过观察舒芬太尼后处理对大鼠心肌缺血再灌注中IL-6、IL-10的影响,探讨舒芬太尼后处理对心肌的保护作用.方法 40只Wistar大鼠随即分为假手术组(A组):只穿线,不结扎;缺血再灌注组(B组):缺血30 min后,再灌注120 min;缺血后处理组(C组):缺血30 min末行缺血30 s,再灌注30 s,重复3次,再灌注120 min;舒芬太尼后处理组(D组):缺血30 min再灌注前5 min静脉滴注舒芬太尼0.1 μg/kg,再灌注120 min.结扎大鼠心脏冠状动脉左前降支制备心肌缺血再灌注损伤模型,用ELISA方法 观察各组在各采血时间点血清中IL-6、IL-10的含量,并计算心肌梗死面积.结果 与假手术组相比,缺血再灌注组IL-6、IL-10含量均增高;与缺血再灌注组相比,缺血后处理组IL-6含量降低,IL-10含量增高;与缺血后处理组相比,舒芬太尼后处理组IL-6含量降低,IL-10含量增高,且4组含量数据差异均有统计学意义(P < 0.05).结论 舒芬太尼后处理对大鼠心肌缺血再灌注具有保护作用,舒芬太尼后处理可能通过调控对大鼠心肌缺血再灌注血清中的IL-6、IL-10含量来发挥对心肌细胞的保护作用.  相似文献   
6.
目的 研究舒芬太尼后处理对心肌缺血/再灌注损伤(ischemiia/reperfusion injury,I/RI)细胞凋亡的影响以及与信号通路JAK2-STAT3的关系.方法 健康杂种家犬24只,体重10 kg~15 kg,按随机数字表法分为4组(每组6只):假手术组(Sham组,只穿线,不结扎),心肌缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)组,舒芬太尼后处理组(SPO组,于再灌注前5min静脉注射舒芬太尼0.6 μg/kg),舒芬太尼后处理+AG490组(SPO+AG490组,于再灌注前5 min静脉注射l mg/kg AG490,特异性的JAK2抑制剂),除Sham组外,所有犬心脏都经历30 min缺血和120 min再灌注.再灌注120 min时,取各组缺血区心肌组织,采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP原位切口末端标记(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick-end labeling,TUNEL)法测定心肌细胞的凋亡情况,免疫组化法测定各组Bcl-2、Bax以及磷酸化STAT3 (p-ATAT3)蛋白的表达,并计算Bcl-2和Bax表达的比值(Bcl-2/Bax).结果 再灌注120 min时,可在I/R组缺血区心肌组织中检测到大量凋亡心肌细胞(63.9±4.0)%,而舒芬太尼后处理显著降低心肌细胞凋亡指数(30.7±1.5)%;与Sham组比较,I/R组、SPO组和SPO+AG490组Bcl-2与Bax表达上调,I/R组Bcl-2/Bax比值降低,SPO组Bcl-2/Bax比值升高;舒芬太尼后处理使p-STAT3表达明显增加,特异性的阻断剂AG490抑制了舒芬太尼后处理对心肌I/RI凋亡的作用,即抑制p-STAT3表达的增加. 结论 舒芬太尼后处理对心肌I/RI细胞凋亡有一定的抑制作用,通过激活JAK2-STAT3信号转导通路上调Bcl-2蛋白和下调Bax蛋白来发挥作用.  相似文献   
7.
缺血后处理(ischemic postconditioning)是指在长时间缺血后再灌注早期,对心脏进行数次短暂的缺血-再灌注处理的方法.研究表明,缺血后处理与预处理一样能减轻再灌注时心肌的损伤,但是由于存在着潜在的风险并受医学伦理道德的限制,使其临床应用不够广泛.而药物后处理不存在上述限制,可以更好的应用于临床.阿片类药物是常用的麻醉性镇痛药,亦具有心肌保护作用,其使用方便、安全,现已普遍应用于临床.  相似文献   
8.
目的 探讨舒芬太尼后处理对犬心肌缺血再灌注氧化损伤中心肌组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)的影响,及其与JAK2-STAT3通道的关系.方法 24只犬随机分为假手术组(Sham组)、缺血/再灌注组(I/R组)、舒芬太尼后处理组(Sufentanil组)和舒芬太尼后处理+AG490组(Sufentanil+AG490组).观察心肌组织MDA含量和SOD活性.结果 与Sham组比较,I/R组、Sufentanil组和Sufentanil+AG490组MDA含量明显升高,SOD活性显著下降.与I/R组比较,Sufentanil组能明显降低MDA含量,提高SOD活性.与Sufentanil组比较,Sufentanil+AG490组MDA含量明显升高,SOD活性显著下降.结论 舒芬太尼后处理对犬心肌缺血再灌注氧化损伤有保护作用,机制与JAK2-STAT3通道的作用有关.  相似文献   
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