大鼠星形胶质细胞CB1R体内外差异表达

目的探讨大鼠脑在体和培养中星形胶质细胞大麻素Ⅰ型受体(cannabinoid type 1 receptor, CB1R)表达特点。 方法取3月龄大鼠脑海马切片,进行胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和CB1R荧光免疫荧光双标染色;同时取刚出生大鼠鼠脑进行原代、传代培养,获取高纯度星形胶质细胞,行GFAP和CB1R免疫荧光双标染色。所有标本在激光共聚焦显微镜下,观察星形胶质细胞CB1R表达状况。 结果大鼠在体海马切片染色显示,CB1R呈点状分布于海马CA1区,尤其以锥体细胞层明显,GFAP标记的星形胶质细胞CB1R呈阴性表达;而培养中的GFAP标记阳性的星形胶质细胞,CB1R呈阳性表达,且主要集中在细胞核周围分布。 结论在体海马和细胞培养中的星形胶质细胞CB1R表达不同,与生理状态比较,细胞培养状态下星形胶质细胞CB1R表达存在明显改变。     

糖尿病控制状况评价量表在老年患者中的应用

目的研究上海医科大学附属瑞金医院糖尿病中心设计的糖尿病控制状况量表(CSSD70)在2型糖尿病老年患者中的效用。方法随机抽取我科住院老年2型糖尿病患者60例,在入院、出院时分别进行CSSD70量表测评,综合评定其得分与病程、年龄、文化程度、拥有糖尿病知识、糖尿病检测和治疗工具、生活习惯、家族遗传病史、生存技能、治疗状况、生活满意度之间的关系。结果文化程度越高、拥有糖尿病知识越多,糖尿病控制状况越好。综合评定状况越差,生活满意度也越差,男性生存技能高于女性,年龄越大,症状敏感性越低,对治疗目的得分越低。结论CSSD70量表是一张能较好反映糖尿病控制状况的量表,易被老年患者接受,对糖尿病患者更多地掌握糖尿病知识有一定帮助作用。     

不同剂量酒石酸卡巴拉汀改善阿尔茨海默病患者认知功能及其生活能力的差异

目的：比较不同剂量的酒石酸卡巴拉汀对阿尔茨海默病患者认知功能、精神异常以及日常生活能力改善作用的差异。方法：选择2001—01／2004—03在武警深圳支队卫生队内科门诊就诊的阿尔茨海默病患者22例，均自愿参加观察．按就诊顺序分为2组，酒石酸号巴拉汀6mg组10例，洒石酸卡巴拉汀3mg组12例。酒石酸卡巴拉汀3mg组患者给予洒石酸卡巴拉汀，初始剂链1．5mg口服，2次／d，如无明显不适，2d后增至3mg，2次／d：洒石酸卡巴拉汀6mg组患者给予酒石酸卡巴拉汀．初始剂量1．5mg口服，2次／d．如无明显不适，1周后增至6mg，2次／d。两组患者于治疗前．治疗3个月后分别进行症状评估．并观察药物的副作用，采用阿尔茨海默病评定量表的认知次级量表（满分70分，通常将改善4分作为临床上抗痴呆药物显效的标准评价患者认知功能及精神行为；应用简易精神状态检查量表（据教育程度作出的划界分：文盲组17分、小学组20分、中学或以上组24分，低于划界分为认知功能受损）评价患者的认知功能和痴呆的严重程度；应用Blessed-Roth行为量表（满分36分，按文化程度评估认知功能缺损情况：文盲≥19分，小学≥23分，中学以上≥26分）检测患者日常生活自理能力。记录患者治疗期间出现的不适症状一结果：22例阿尔茨海默病患者全部进入结果分析．无脱落：①两组患者治疗前及治疗3个月后各量表评分比较：两组患者治疗后认知次级量表、B1essed—Roth行为量表评分均较治疗前显著降低116.4&;#177;3．2，20．1&;#177;4．2，15．1&;#177;2．1，17．8&;#177;2．9；26．3&;#177;6．3，26．1&;#177;6．2，19．8&;#177;2．2，20．2&;#177;2．3（t=2．246-4487，P〈0．05-0．01）]，而简易精神状态量表评分较治疗前显著升高[26．2&;#177;4．3，22．1&;#177;3．5；16．0&;#177;3．1，16．2&;#177;3．0（t=4．434．6．085．P〈0．01）]。②治疗3个月后两组患者各量表评分比较：酒石酸卡巴拉汀6mg组患者的认知次级量表、Blessed—R0th行为量表评分均显著低于洒石酸忙巴拉汀3mg组[16．4&;#177;3．2，15．1&;#177;2．1；20．1&;#177;4．2．17．8&;#177;2．9（t=2284，2．453，．p〈0．05）]，而酒石酸卡巴拉汀6mg组患者的简易精神状态量表评分显著高于酒石酸卡巴拉汀3mg组[26．2&;#177;4．3，22．1&;#177;3．5（t=2.468，P〈0．05）]。③不良反应与副作用：两组患者服药期间生命体征平稳，无明显副作用。结论：酒石酸卡巴拉汀能显著改善阿尔茨海默病患者的认知功能、日常生活自理能力及异常精神行为，不良反应较少，且大剂量应用时干预效果优于小剂量治疗。     

促红细胞生成素对脑缺血再灌注大鼠海马CA1区Bcl-xl表达和认知功能的影响

目的 探讨促红细胞生成素(EPO)对脑缺血再灌注(IR)大鼠海马CA1区Bcl-xl表达和认知功能的影响.方法 将雄性SD大鼠随机分为假手术组、IR组、EPO组,并制作IR模型;制模前3 h,EPO组及IR组大鼠脑室立体定向分别注射重组人EPO(rHu-EPO)及生理盐水.制模24 h后,应用免疫组化法检测各组大鼠海马CA1区Bcl-xl蛋白表达;4周时电迷宫测验各组大鼠学会逃避及记忆再现所需的电击次数.结果 与假手术组比较,制模24 h时,EPO组和IR组海马CA1区Bcl-xl蛋白表达明显减少,但EPO组明显多于IR组 (均P<0.01);制模4周后,EPO组及IR组大鼠学会逃避所需的电击次数明显增多,但EPO组明显少于IR组 (均P<0.01);EPO组及IR组大鼠记忆再现次数明显减少,但EPO组多于IR组(均P<0.01).结论 EPO预处理可以促进IR大鼠海马CA1区Bcl-xl蛋白表达,改善IR大鼠的认知功能损害.     

中度高原与平原老年人多脏器功能障碍综合征临床指标的比较

在中度高原（海拔1500～1800m），国内外常用的成人呼吸窘迫综合征（ARDS）并存多器官功能障碍综合征（MODS）评分指标使部分病情较重的急症患者或非呼吸道疾病的老年患者纳入ARDS—MODS的诊断中，但这些患者多系步行来院就诊，也缺乏相关临床症征，提示采用的这类标准可能不适用于高原地区。我们以我院课题组多中心流行病调查资料为基础，对高海拔地区老年MODS发病的临床特点及其与平原地区MODS患者的差异进行探讨。     

缺血缺氧脑损伤大鼠NSE和S-100β蛋白的变化及其临床意义

目的探讨缺血缺氧脑损伤大鼠神经元特异性烯醇化酶（NSE）和S-100β蛋白（S-100β）的变化及其临床意义。方法75只Wistar大鼠随机分为对照组和实验组,再将实验组按造模后4 h、8 h、12 h和24 h不同时点分为4个亚组。利用夹闭双侧颈总动脉,并进行缺氧的方法制备模型。以放射免疫法（RIA）和酶联免疫吸附试验（ELISA）分别测定血清和脑组织中NSE和S-100β蛋白的变化。结果造模后24 h内,血清和脑组织中NSE和S-100β的含量是一个动态变化过程,呈同步变化的趋势,在12 h时均达到峰值。而且,实验组中各亚组的二者含量明显高于对照组（P〈0.01或P〈0.05）。结论缺血缺氧后不同时点NSE和S-100β的含量呈动态变化;二者可作为缺血缺氧后脑组织损伤程度及修复的一个临床参考指标。     

促红细胞生成素对大鼠脑缺血海马CA1区神经元凋亡和细胞色素C释放的影响

目的　探讨促红细胞生成素 (Erythropoietin ,EPO)的神经保护机制。方法　采用 4 VO法制作大鼠全脑缺血模型。将SD大鼠随机分为假手术组、生理盐水组、EPO组。全脑缺血前 3h ,EPO组大鼠脑室立体定向注射重组人促红细胞生成素 (recombinantHumanErythropoietin ,rHuEPO) ,生理盐水组则给予生理盐水 ,假手术组只进行假手术处理。观察缺血后 2 4h海马CA1区细胞色素C(CytochromeC ,CytC)的变化 ,及缺血后 72h海马CA1区细胞凋亡情况。结果　EPO组海马CA1区呈现点状分布的CytC表达较生理盐水组增强 (P <0 .0 1) ,并且较生理盐水组呈现较少的凋亡细胞 (P <0 .0 1)。结论　EPO预处理可以抑制海马CA1区CytC从线粒体向胞浆释放及减少神经元凋亡。     

促红细胞生成素对缺血海马CA1区神经元Bcl—x1和细胞色素C作用的相关性研究

目的探讨促红细胞生成素（Erythropoietin，EPO）的神经保护机制。方法采用4-VO法制作大鼠全脑缺血模型。将SD大鼠随机分为假手术组、生理盐水对照组、EPO预处理组。全脑缺血前3h，EPO组大鼠脑室立体定向注射重组人促红细胞生成素（rHu—EPO），生理盐水组则给予生理盐水，假手术组只进行假手术处理。观察缺血后24h各组海马CAl区bcl-x和细胞色素c（cytochmmeC，CytC）表达是否有相关性。结果bcl—x1和CytC预处理可以抑制缺血后大鼠海马CAl区神经元CytC从线粒体释放入胞浆，这种作用可能与促进bcl-x1表达相关。     

促红细胞生成素对海马CA1区缺血神经元凋亡和bcl-xl表达的影响

目的 :探讨促红细胞生成素 (Erythropoietin ,EPO)预处理的神经保护机制。方法 :采用 4-VO法制作大鼠全脑缺血模型。将SD大鼠随机分为假手术组、生理盐水组、EPO组。全脑缺血前 3h ,EPO组大鼠脑室立体定向注射重组人促红细胞生成素(rHu -EPO) 5μl,生理盐水组则给予等体积生理盐水 ,假手术组只进行假手术处理。观察缺血后 2 4h海马CA1区bcl -xl蛋白表达和缺血后 72h细胞凋亡。结果 :缺血后 2 4h ,EPO组海马CA1区bcl -xl蛋白表达与假手术组比较有显著差异 (P <0 .0 1) ,较生理盐水组表达增强 (P <0 .0 1)。缺血后 72h ,EPO组海马CA1区较生理盐水组有较少的凋亡细胞 (P <0 .0 1)。结论 :EPO预处理减少缺血海马细胞凋亡 ,促进bcl -xl蛋白表达可能参与了这种保护机制     

老年急性缺血性脑卒中发生MODS的相关因素

1 对象和方法 2002-01/2005-05收治的108例老年急性缺血性脑卒中合并多器官功能不全综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)病例,同期随机抽取108例未发生MODS的急性缺血性脑卒中患者作为对照组. 急性缺血性脑卒中诊断符合第4届全国脑血管病学术会议修订的诊断标准[1],全部病例均经头颅CT或MRI扫描证实. MODS诊断以王士雯等[2]提出的诊断标准为主,并参考张世范等[3]拟订的. 按Pullicino法计算梗死灶体积,<5 cm3为轻度;5～10 cm3为中度;>10 cm3为重度. 根据神经功能缺损程度评分(CNDF)标准分型:0～15分为轻型;16～30 分为中型;31～45 分为重型. 急性缺血性脑卒中合并MODS后脑外器官功能不全/障碍的出现次序为:肺、心血管系统、代谢系统、胃肠、肝脏、肾脏等.