磁共振低频振幅对青少年与成年抑郁症患者静息态功能变化的研究

目的 分别研究首发未用药的青少年抑郁症患者和成年抑郁症患者脑活动性改变情况,探索两者的共性和差异,进一步明确青少年抑郁症与成年抑郁症病理生理学基础和发病机制上的差异,以期为青少年抑郁症的准确诊断及特异性治疗提供依据。 方法 选取2009年7月—2017年12月中国医科大学附属第一医院精神医学科和沈阳市精神卫生中心就诊的抑郁症患者,通过广告招募、门诊推荐等方式收集受试者,在进行人口学资料收集及量表评估诊断后,对30名首发未用药的青少年抑郁症患者及其28名青少年健康对照,以及31名首发未用药的成年抑郁症患者及其34名成年健康对照,进行头部静息态功能磁共振扫描,再对得出的青少年2组及成年2组标准ALFF脑图分别进行两样本t检验,以获得组间显著差异的脑区,再比较青少年组与成年组差异脑区的异同性。 结果 与健康对照相比,青少年抑郁症患者在右侧背外侧额上回、右侧额中回、右侧内侧额上回、右侧眶部额上回的ALFF值显著升高,未发现ALFF值显著降低的脑区;成年抑郁症患者与其健康对照相比,在双侧岛盖部额下回、双侧脑岛、双侧豆状壳核、右侧中央沟盖、右侧中央前回的ALFF值显著升高,未发现ALFF值显著降低的脑区。 结论 青少年抑郁症患者和成年抑郁症患者均存在脑功能异常,并且均表现为活动性增高,而未发现活动性降低的脑区,但两者发生改变的脑区存在差异,提示青少年抑郁症的神经生物学基础以及发病机制可能会区别于成年抑郁症。      

3.0T磁共振对首发重性抑郁障碍患者脑灰质异常的研究

目的通过对首发、未用药的重性抑郁障碍患者进行3.0T磁共振扫描,寻找重性抑郁障碍患者大脑灰质体积的异常改变,探讨大脑结构异常在重性抑郁障碍患者发病机制中的作用及其病理生理学意义。方法应用基于体素的形态学测定法,对35例首发、未用药的重性抑郁障碍患者和35例正常对照者的3.0T三维脑结构磁共振图像进行全脑灰质体积的分析,对两组研究对象灰质体积差异进行比较。结果对全脑灰质体积研究结果表明,与正常对照组相比,重性抑郁障碍患者右侧额叶中央前回、左侧颞叶颞下回、右侧顶叶中央后回、左侧顶叶中央旁小叶和左侧后扣带回灰质体积显著降低(均P<0.05)。结论首次发病、未经治疗的重性抑郁障碍患者存在额叶、顶叶、颞叶、扣带回等多个部位灰质体积减小。提示重性抑郁障碍的发病机制可能涉及多个脑区,不同脑区之间神经环路的异常可能在重性抑郁障碍的发病机制中起关键作用。     

抗抑郁药物对慢性应激抑郁模型大鼠海马蛋白激酶C表达的干预作用

目的探讨氟西汀与噻奈普汀对慢性应激模型大鼠海马蛋白激酶C(PKC)表达的影响。方法将60只雄性Wistar大鼠随机分为抑郁模型组、氟西汀组、噻奈普汀组和正常对照组,各15只。模型组、氟西汀组和噻奈普汀组大鼠给予21 d的应激刺激,此期间正常对照组正常饲养,刺激期间氟西汀组每天灌胃氟西汀(10 mg/kg),噻奈普汀组每天灌胃噻奈普汀(50 mg/kg),模型组和正常对照组大鼠每天灌胃等体积的0.9%氯化钠注射液。行为学检测应用开场法和液体消耗实验。采用Western-blotting法检测各组大鼠海马PKC的表达情况。结果应激后,模型组大鼠水平穿越格数、竖立次数、修饰次数、糖水消耗百分比均显著低于正常对照组(P<0.01);氟西汀组水平穿越格数、竖立次数、修饰次数和糖水消耗百分比均显著高于模型组(P<0.05);噻奈普汀组糖水消耗百分比显著高于模型组(P<0.05)。在Western-blotting法检测中,模型组大鼠海马PKC的表达水平显著低于正常对照组(P<0.01);氟西汀组大鼠海马PKC的表达水平显著高于模型组(P<0.01),与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);噻奈普汀组大鼠海马PKC的表达水平显著高于模型组(P<0.01),但仍显著低于正常对照组(P<0.01)。结论氟西汀可以逆转慢性应激抑郁模型大鼠海马中PKC表达的降低;噻奈普汀可以部分逆转慢性应激抑郁模型大鼠海马中PKC表达的降低。     

凋亡相关蛋白在慢性应激抑郁模型大鼠海马神经元的表达及碳酸锂的影响

目的研究慢性应激性抑郁模型大鼠海马Bcl-2和细胞色素C的表达及碳酸锂对其影响。方法采用随机排列表法将45只大鼠随机分为抑郁模型组、碳酸锂组和对照组,每组15只。模型组和碳酸锂组给予21 d的应激刺激,此期间对照组正常饲养,刺激期间碳酸锂组每天灌胃碳酸锂(60 mg/kg),模型组和对照组每天灌胃等体积的0.9%氯化钠溶液。行为学检测应用开场试验和液体消耗实验。采用Western-blot法检测各组大鼠海马Bcl-2和细胞色素C的表达情况。结果慢性应激前3组大鼠的水平穿越格数、竖立次数、修饰次数和糖水消耗百分比比较,差异均无统计学意义(P>0.05),而应激后上述各指标比较差异均有统计学意义(P<0.05)。应激后模型组和碳酸锂组水平穿越格数、竖立次数、修饰次数、糖水消耗百分比均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);碳酸锂组的水平穿越格数、竖立次数、修饰次数及糖水消耗百分比与模型组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。在Western-blot法检测中,慢性应激后3组大鼠海马Bcl-2和细胞色素C的表达水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05),其中模型组大鼠海马Bcl-2的表达水平低于对照组,细胞色素C的表达水平高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01);碳酸锂组大鼠海马细胞色素C的表达水平高于对照组(P<0.01),而Bcl-2的表达水平与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);碳酸锂组大鼠海马Bcl-2的表达水平高于模型组,细胞色素C的表达水平低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论慢性应激可以导致大鼠海马Bcl-2表达降低和细胞色素C表达升高,碳酸锂能够调节慢性应激性抑郁模型大鼠海马中Bcl-2和细胞色素C的表达。     

慢性应激抑郁模型大鼠海马神经肽Y的表达及氟西汀的干预作用

目的研究慢性应激抑郁模型大鼠海马中NPY的表达情况及氟西汀的干预作用。方法将大鼠随机分为抑郁模型组、氟西汀治疗组和对照组。模型组和氟西汀组给予21 d的应激刺激,此期间对照组正常饲养,刺激期间氟西汀组每天腹腔注射氟西汀(10mg/kg),模型组和对照组每天腹腔注射等体积的生理盐水。行为学检测应用open-field法和液体消耗实验。采用western-b lotting法检测各组大鼠海马NPY表达的水平。结果应激后模型组水平穿越格数(19.5±7.2)、竖立次数(10.2±2.6)、修饰次数(6.6±2.4)、糖水消耗百分比[(53.1±9.5)%],均显著低于对照组[分别为(31.4±7.3)、(19.0±2.4)、(14.0±2.4)、(76.0±2.7);均P<0.01]。应激后氟西汀组水平穿越格数(26.2±3.5)与对照组差异无显著性(P>0.05),但高于模型组(P<0.05);竖立次数(13.9±4.2)低于对照组(P<0.01),但高于模型组(P<0.05);修饰次数(10.3±1.6)低于对照组(P<0.01),但高于模型组(P<0.01);糖水消耗百分比(61.5±8.5)%低于对照组(P<0.01),与模型组差异无显著性(P>0.05)。模型组大鼠慢性应激后海马中NPY的表达水平显著低于对照组(P<0.01));氟西汀组大鼠慢性应激后海马中NPY的表达水平显著低于对照组(P<0.01)),但明显高于模型组大鼠,差异有显著性(P<0.01)。结论慢性应激抑郁模型大鼠海马中NPY的表达降低并可以被氟西汀部分逆转。     

高位复杂肛瘘紧线时机的临床研究

目的探讨高位复杂性肛瘘术中紧线与延迟紧线(术后第七天)的临床应用价值。方法将60例高位复杂性肛瘘患者随机分为治疗组和对照组,治疗组采用延迟紧线(术后七天紧线)治疗,对照组采用术中即紧线,观察两组高位复杂性肛瘘术后肛门功能状况、治愈率、复发率、及术后疼痛等情况。结果在疗程相同的前提下,延迟紧线(术后七天紧线)和术中即紧线相比,前者对肛门功能保护、治愈率、复发率及术后疼痛等方面,都有明显优势。其中延迟紧线(术后七天紧线)治愈率为100%,且无一例复发。结论采用延迟紧线治疗高位复杂性肛瘘,术后对肛门功能基本无影响,且愈合率高、复发率低。通过临床分析验证高位复杂性肛瘘术后延迟紧线治疗是简单,疗效确切的术式。     

女性重性抑郁障碍患者体质量指数与脑白质完整性异常的相关性研究

目的:探讨女性重性抑郁障碍患者体质量指数(BMI)与脑白质完整性异常的相关性。方法:收集自2017年10月至2018年10月门诊就诊的女性重性抑郁障碍患者58例(患者组)及年龄、BMI、受教育程度相匹配的女性健康对照者57名(对照组)进行核磁共振扫描,完成临床相关量表的评定。比较两组磁共振弥散张量成像(DTI)数据,分别对两组的DTI图像与BMI进行相关性分析,并对各向异性值(FA值)进行提值计算。结果:患者组与对照组DTI比较存在两簇差异脑区,分别位于胼胝体压部及体部、右下额枕束,且患者组的FA值低于对照组。患者组BMI与右侧外囊的FA值呈正相关(r=0.531,P0.01);对照组BMI与胼胝体体部、膝部及压部的FA值呈负相关(r=-0.497,P0.01)。结论:女性重性抑郁障碍患者胼胝体压部、体部及右下额枕束白质完整性降低,肥胖所致的胼胝体完整性降低可能是重性抑郁障碍患者患病的相关因素。     

噻萘普汀与碳酸锂对慢性应激抑郁模型大鼠海马pCREB表达的影响

Objective To research the effects of tianeptine and lithium on expression of pCREB in hippocampus of chronic stress depression rats. Methods All the experimental rats were divided by random into : Group of depression,Group of tianeptine,Group of lithium and Group of control. The rats of Group of depression, Group of tianeptine and Group of lithium were applied stress for 21 days,and meanwhile Group of control had no stress. The rats of Group of tianeptine were fed with tianeptine (50 mg/kg) , Group of lithium were fed with lithium (60 mg/kg) , while another groups were fed with normal sodium of the same volume. The ethology examination was performed by using method of open-field and experiment of fluid consumption. The expression of pCREB was detected by Western-blotting method. Results After the chronic stress,the horizontal crossing numbers,the erection times,the modification times and the percentage of sacchar-consumption of the rats of Group of depression were 23.2±23.0;8. 1 ±7.2; 3.6 ±3.5 and (55.4 ±11.7)% respectively, which were less than Group of control (46.0±18.9;20.3±11.3;8.4±2.7 and (68.5 ±8.2)% ; P＜0.01). The horizontal crossing numbers(28. 1 ±23.0) ,the erection times(12. 1 ± 9.4) and the modification times(5.5 ±3.2) of Group of tianeptine are less than those of Group of control (P ＜ 0. 05), but no significant difference compared with Group of depression; the percentage of sacchar-consumption(62.7 ± 10.6) % ,Group of tianeptine was more than Group of depression (P＜ 0.05 ) , but no obvious difference with Group of control. The horizontal crossing numbers, the erection times, the modification times and the percentage of sacchar-consumption of Group of lithium were less than those of Group of control (P ＜ 0.05), more than those of Group of depression but no significant difference (P ＞ 0.05). In Westernblotting method,the level of pCREB in the hippocampus of Group of depression was less than that of Group of control (P＜ 0.01); that of Group of tianeptine was more than that of Group of depression (P ＜ 0.01) but no obvious difference with Group of control; that of Group of lithium was less than that of Group of control (P＜0. 01) and more than Group of depression (P＜0.01). Conclusion Tianeptine could reverse the reduction of expression of pCREB in hippocampus of chronic stress depression rats and lithium partly did it.     

慢性应激抑郁模型大鼠海马cAMP反应元件结合蛋白的表达及氟西汀的干预作用

目的 研究慢性应激抑郁模型大鼠海马cAMP反应元件结合蛋白(CREB)的表达情况及氟西汀的干预作用.方法 将大鼠随机分为抑郁模型组、氟西汀治疗组和对照组.模型组和氟西汀组给予21d的应激刺激,此期间对照组正常饲养,刺激期间氟西汀组每天腹腔注射氟西汀(10mg/kg),模型组和对照组每天腹腔注射等体积的生理盐水.行为学检测应用open-field法和液体消耗实验.采用免疫组织化学法和Western-blotting法检测各组大鼠海马CREB的表达情况.结果 应激后,模型组水平穿越格数[(8.2 ±2.7)格、竖立次数(8.1±3.5)次、修饰次数(4.3±1.6)次]、糖水消耗百分比[(52.5 ±7.8)%]均显著低于对照组[分别为(31.3±5.8)%、(13.9 ±3.2)%、(10.6 ±2.4)%、(68.3 ±4.5)%;均P＜0.01].应激后氟西汀组水平穿越格数[(15.3±7.7)格]低于对照组(P＜0.01),但高于模型组(P＜0.05);竖立次数[(8.2±5.6)次]低于对照组(P＜0.01),与模型组差异无显著性(P＞0.05);修饰次数[(6.2 ±1.5)次]低于对照组(P＜0.01),但高于模型组(P＜0.05);糖水消耗百分比(66.7 ±5.1)%与对照组差异无显著性(P＞0.05),但高于模型组(P＜0.05).免疫组织化学检测和Western-blotting法检测中,模型组大鼠海马CREB的表达均显著低于对照组(P＜0.01);氟西汀组大鼠海马CREB的表达均显著低于对照组(P＜0.01),但高于模型组大鼠(P＜0.01).结论 慢性应激抑郁模型大鼠海马中CREB的表达降低并可以被氟西汀部分逆转.     

MRI观察精神分裂症静息态下小脑功能连接和解剖连接

目的 应用静息态功能磁共振成像(fMRI)和扩散张量成像(DTI)观察精神分裂症患者与正常人小脑功能连接与解剖连接的差异。方法 分别对10例精神分裂症患者(精神分裂组)及14名健康对照者(正常对照组)行静息态脑fMRI和DTI。对数据进行后处理后得到功能连接的相关系数r值及小脑中脚的平均FA值,应用双样本t检验比较组间差异,并对两种数据进行相关性检验。结果 ①精神分裂组与左侧小脑功能连接改变显著的区域为双侧舌回、右侧额中回、双侧缘上回和左侧小脑(P<0.001,未校正);与右侧小脑功能连接改变显著的区域为双侧舌回、左侧中央前回和左侧缘上回(P<0.001,未校正);②精神分裂组左侧小脑中脚的FA值显著降低(P<0.05);③精神分裂组右侧小脑-右侧舌回的连接强度与右侧小脑中脚的FA值呈显著正相关(r=0.84,P<0.05)。结论 联合运用多种成像方式可能为理解小脑在精神分裂症病理生理学中的作用提供新的方向;精神分裂症患者静息态下小脑与大脑皮层某些区域的连接降低和小脑中脚局部白质纤维完整性受损的同时出现以及二者之间的相关性提示功能连接与解剖解剖之间存在密切关系。