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1.
目的:了解不同X线表现的儿童支原体肺炎(MPP)的临床特征。方法收集2011年1月~2012年12月因MP的住院患儿112例,对其临床资料进行回顾性总结分析。根据胸片表现的不同,将入选患儿分为支气管肺炎组60例与节段性肺炎组52例,比较两组患儿在临床表现上的差异。结果支气管肺炎组患儿平均年龄(2.56±1.13)岁,咳痰与喘息的症状相对明显,发热以低热为主,肺外表现以胃肠道症状为主,肺部体征较明显。节段性肺炎组患儿平均年龄(5.21±2.46)岁,临床多表现为高热,干咳明显,多不伴有喘息,肺外表现以皮损多见,肺部体征轻。结论儿童支原体肺炎胸片多表现为支气管肺炎或节段性肺炎,但两种肺炎的临床特征存在明显的差异。 相似文献
2.
目的 探讨孕前体质量指数及妊娠期体质量增长对新生儿出生体质量及不良结局的影响。方法 选取溧水区人民医院1510例孕母及婴儿作为研究对象。采用多重线性回归分析孕前体质量指数及妊娠期体质量增长与新生儿出生体质量的关联关系,采用多因素Logistic回归分析探讨孕前体质量指数及妊娠期体质量增长与新生儿出生不良结果发生风险的关联关系。结果 孕前低体质量、超重、肥胖女性的发生率8.87%、18.08%、8.68%;随着孕前体质量指数的增加,新生儿出生体质量呈增加趋势;超重及肥胖女性,发生巨大儿及大于胎龄儿的风险增加;整体上,妊娠期体质量增长不足时新生儿出生体质量低,体质量增长过多时新生儿出生体质量高、发生巨大儿及大于胎龄儿的风险增加;不同的孕前体质量指数,当妊娠期体质量增长不同时,新生儿的出生体质量及不良结局亦不同。结论 孕前超重及肥胖增加了新生儿发生巨大儿及大于胎龄儿不良结局的风险,不同孕前体质量指数因妊娠期体质量增长不同、新生儿的出生体质量及不良结局不同。根据孕前体质量指数制定个体化的营养方案,有助于减少新生儿不良结局的可能性。 相似文献
3.
颈动脉粥样硬化与脑梗死相关性的超声研究 总被引:3,自引:1,他引:2
颈动脉粥样硬化是导致脑梗死的常见原因。许多临床试验从颈动脉粥样硬化患者超声表现的不同角度探讨了相应参数与脑梗死及其亚型之间的相关性。颈动脉粥样硬化在脑梗死发病机制中的作用仍然存在许多争论,需要进一步研究。 相似文献
4.
目的建立重复性好、稳定性高的大鼠脑微栓塞模型,为研究微栓子引起的神经细胞缺血性损害提供依据。方法54只SD大鼠随机分为假手术组(10只)和动脉粥样硬化斑块微栓塞模型组(44只),后者又按微栓子的大小分为106~150μm组(20只)、75~105μm组(12只)和55~74μm组(12只)。在手术显微镜下将静脉留置针外套管从颈外动脉逆行插管至颈内动脉,注入相应大小的动脉粥样硬化斑块微栓子,100个/只。24 h后处死大鼠,采用HE染色、原位缺口末端标记(TUNEL)法及Caspase-3蛋白免疫组化染色观察神经细胞缺血性损伤程度。结果假手术组大鼠脑组织病理切片均未发现梗死灶。在106~150μm组、75~105μm组和55~74μm组中,大鼠脑梗死灶出现的比例分别为15/17、11/12和5/12;TUNEL阳性细胞数分别为(33.3±10.9)、(25.9±9.7)和(18.0±6.9)个/HP,明显高于假手术组的(5.7±2.7)个/HP(均P<0.01);Caspase-3阳性细胞数分别为(67±11)、(59±12)和(46±11)个/HP,明显高于假手术组的(7.8±3.1)个/HP(均P<0.01)。结论55~150μm的动脉粥样硬化斑块微栓子能稳定地造成大鼠脑组织微梗死或神经细胞凋亡。 相似文献
5.
越来越多的证据表明,树突细胞(DC)在调节获得性免疫中起着重要的作用。DC对来源于微生物感染、变应原、气道组织微环境的信号异常敏感,成熟的DC极化初始的T细胞分化成辅助性T细胞2效应细胞,或者向调节性T细胞分化,诱导免疫耐受的形成。气道在接受到各种炎性刺激信号下,DC迅速从循环系统向气道募集,并在呼吸道黏膜形成一个紧密的网络系统,参与免疫调节反应。动物实验已经证实了DC在引发及维持过敏性气道炎症中的作用,过敏性鼻炎及哮喘患者的气道黏膜DC数目增多,过敏机体与正常机体DC的功能存在差异。该文就DC在过敏性气道炎症中作用的最新研究进展作一综述。 相似文献
6.
目的了解新生儿脐血维生素D水平及其与IgE水平的相关性。方法测定185名新生儿脐血25-羟维生素D[25(OH)D]及总IgE值;采用问卷调查形式收集孕妇的健康状况及新生儿出生史;跟踪随访新生儿一年,了解其在随访期限内过敏性疾病发作情况。结果新生儿脐血25(OH)D平均浓度为(49.63±16.56)nmol/L,中位数49.50nmol/L;脐血总IgE平均水平为(513.85±116.54)U/L;随访期限内共有38名婴儿有过敏状况发生;过敏组新生儿脐血25(OH)D水平(38.88±12.33)nmol/L,非过敏组新生儿脐血25(OH)D水平(52.41±16.41)nmol/L,两组对比差异有统计学意义(P0.05);过敏组新生儿脐血IgE水平为(574.13±109.86)U/L,非过敏组新生儿脐血IgE水平(498.27±113.44)U/L,两组对比差异有统计学意义(P0.05);采用多因素方差分析表明,家族过敏史与出生时脐血25(OH)D水平对脐血IgE水平产生影响(P0.05);回归分析表明脐血25(OH)D水平与脐血IgE水平呈线性负相关(r2=0.576,P0.05)。结论脐血维生素D水平与IgE水平呈负相关,脐血维生素D水平的降低可能是生后一年内婴儿过敏症发生的危险因素。 相似文献
7.
目的 观察3%氯化钠溶液吸入治疗毛细支气管炎的效果.方法 将因毛细支气管炎住院治疗的76例婴幼儿作为研究对象.按入院先后顺序随机分为对照组与治疗组,每组各38例.两组在接受综合治疗的基础上,对照组将0.5%沙丁胺醇0.25 ml溶于0.9%氯化钠溶液3 ml中雾化吸入治疗;治疗组将0.5%沙丁胺醇0.25ml溶于3%氯化钠溶液3 ml中雾化吸入治疗.两组均每天3次,连用3 d.比较两组患儿临床症状改善情况、住院时间及肺功能的改变.结果 治疗后对照组临床症状评分为(5.02±1.63)分,治疗组为(4.29±1.25)分,两组比较差异有统计学意义(t=2.200,P=0.03);对照组住院时间为(7.10±1.76)d,治疗组为(6.16±1.30)d,两组比较差异有统计学意义(t=2.658,P=0.01);治疗组治疗后每千克潮气量、呼吸频率、达峰时间比、达峰容积比改善情况优于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 3%氯化钠溶液联合沙丁胺醇吸入治疗婴幼儿毛细支气管炎疗效优于0.9%氯化钠溶液联合沙丁胺醇吸入. 相似文献
8.
目的 观察3%氯化钠溶液吸入治疗毛细支气管炎的效果.方法 将因毛细支气管炎住院治疗的76例婴幼儿作为研究对象.按入院先后顺序随机分为对照组与治疗组,每组各38例.两组在接受综合治疗的基础上,对照组将0.5%沙丁胺醇0.25 ml溶于0.9%氯化钠溶液3 ml中雾化吸入治疗;治疗组将0.5%沙丁胺醇0.25ml溶于3%氯化钠溶液3 ml中雾化吸入治疗.两组均每天3次,连用3 d.比较两组患儿临床症状改善情况、住院时间及肺功能的改变.结果 治疗后对照组临床症状评分为(5.02±1.63)分,治疗组为(4.29±1.25)分,两组比较差异有统计学意义(t=2.200,P=0.03);对照组住院时间为(7.10±1.76)d,治疗组为(6.16±1.30)d,两组比较差异有统计学意义(t=2.658,P=0.01);治疗组治疗后每千克潮气量、呼吸频率、达峰时间比、达峰容积比改善情况优于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 3%氯化钠溶液联合沙丁胺醇吸入治疗婴幼儿毛细支气管炎疗效优于0.9%氯化钠溶液联合沙丁胺醇吸入. 相似文献
9.
微栓子的组成和大小与脑缺血性损伤程度的相关性研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨微栓子不同组成和大小与脑缺血损伤程度的相关性。方法:将不同组成(钙化斑块、纤维斑块和全血凝块)和不同大小(75~105μm和55~74μm)的微栓子混悬液注入SD大鼠右侧颈内动脉。采用苏木精-伊红染色、TUNEL细胞凋亡检测及caspase-3蛋白免疫组化染色观察术后24h脑缺血损伤程度。结果:相同大小的微栓子,其脑缺血损伤程度钙化斑块>纤维斑块>全血凝块(P<0.01),相同组成的微栓子,75~105μm微栓子组的脑缺血损伤程度明显>55~74μm微栓子组(P<0.01)。结论:微栓子的组成和大小与脑缺血损伤程度密切相关。 相似文献
10.
丁苯酞对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后caspase-3表达的影响 总被引:10,自引:0,他引:10
目的:观察丁苯酞(NBP)对脑缺血再灌注损伤后的神经保护作用及caspase-3表达的影响。方法:SD大鼠46只随机分成假手术组(n=6)、缺血再灌注组(n=10)、NBP大剂量组(80mg·kg-1,n=10)、NBP中剂量组(40mg·kg-1,n=10)和NBP小剂量组(20mg·kg-1,n=10),采用ZeaLonga法制作局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,观察NBP对大鼠脑缺血再灌注后的神经功能症状、组织形态学改变、以及对caspase-3表达的影响。结果:与假手术组相比,缺血再灌注组大鼠出现严重的神经功能缺失症状,光镜下脑组织出现明显的梗死缺血灶,皮质和海马区caspase-3表达增强;与缺血再灌注组比较,NBP治疗组能显著改善大鼠神经功能缺失症状,减少脑组织的梗死缺血损伤,降低caspase-3的表达,其中以NBP大剂量组的神经保护作用最为显著(P<0.001)。结论:NBP对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与抑制caspase-3表达相关。 相似文献