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目的 探讨术中唤醒麻醉技术下脑功能区肿瘤继发癫痫切除术的适应证、技术要点及疗效. 方法 选择解放军第一五三医院神经外科自2006年6月至2012年6月收治的脑功能区33例胶质瘤及16例脑膜瘤继发癫痫患者,采用MRI进行肿瘤定位,弥散张量纤维束成像(DTT)显示白质纤维束与肿瘤位置关系,功能磁共振成像(fMRI)定位运动功能区,在全麻-唤醒-再全麻技术下开颅,实时B超、皮层脑电图(ECoG)定位肿瘤及致痫区,显微手术切除肿瘤及处理致病灶.结果 有44例患者顺利经过全麻-唤醒-再全麻的过程,其中28例术中持续保留喉罩;16例语言区肿瘤唤醒后拔除喉罩,语言区定位及功能测试后再置入喉罩全麻.年龄偏大的3例胶质瘤及2例脑膜瘤患者因唤醒时躁动、憋气,脑组织膨出明显,放弃唤醒麻醉.术中神经电生理监测(IOM)定位出脑功能区36例,皮层功能定位阴性8例;ECoG监测发现瘤周皮层致病灶31例.胶质瘤全切22例,次全切8例;脑膜瘤全切13例,次全切1例,术中未出现癫痫发作现象.术后暂时性神经功能障碍加重或新发功能障碍26例,均于1月内恢复;术前原有功能障碍均好转.癫病发作完全消失31例,发作次数明显减少13例. 结论 术中全麻唤醒下手术治疗功能区肿瘤继发癫痫疗效好、风险低.术前适应证的选择、术中合适的手术体位的摆放及有效预防癫痫发作是手术成功的重要因素. 相似文献
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目的 探讨腺苷A1受体活性对点燃癫痫大鼠海马神经元损伤的作用.方法 选择84只SPF级雄性Wistar大鼠,根据随机数字表法将动物分为正常组、致痫组、致痫+腺苷A1 R拮抗剂(8-环戊-1,3-二丙基黄嘌呤,DPCPX)组、致痫+腺苷A1 R激动剂(2-氯化腺苷,2-CADO)组,每组21只.致痫组、致痫+DPCPX组、致痫+2-CADO组采用电刺激点燃癫痫模型.正常组未进行手术和电刺激致痫等处理;致痫组癫痫模型建立成功前后未注射任何药物;致痫+DPCPX组大鼠癫痫模型建立成功前1 h和成功后1 h尾部静脉注射0.3 mg/kg DPCPX;致痫+2-CADO组大鼠癫痫模型成功前1 h和成功后1 h尾部静脉注射0.6 mg/kg 2-CADO.采用苏木精-伊红染色法和TUNEL神经元凋亡测定法观察各组在癫痫模型建立成功后1 d、15 d、30 d时的海马CA3区组织学病理变化及神经元凋亡指数(AI)变化情况.结果 致痫组、致痫+DPCPX组、致痫+2-CADO组动物在点燃癫痫后1 d、15 d、30 d均出现不同程度的神经元细胞排列松散无规则,轮廓模糊,边缘欠清晰,胞核萎缩,胞浆空泡等神经元结构损害;相同时间点,致痫+DPCPX组的神经元结构损害程度较致痫组加重,致痫+2-CADO组较致痫组减轻.正常组在不同时间点的AI变化不明显(P>0.05),致痫组、致痫+DPCPX组、致痫+2-CADO组的AI随着癫痫发作时间的延长,AI逐渐增加(P<0.05);在相同时间点,致痫组、致痫+DPCPX组、致痫+2-CADO组的AI均明显高于正常组(P<0.05),致痫+DPCPX组的AI均明显高于致痫组(P<0.05);致痫+2-CADO组的AI明显低于致痫组和致痫+DPCPX组(P<0.05).结论 癫痫发作会引起神经元损伤和凋亡,其可能与腺苷A1 R活性降低,兴奋性氨基酸谷氨酸浓度增加有关,谷氨酸兴奋性增加可诱导神经元凋亡,这可能是癫痫发作后神经元损伤的机制之一. 相似文献
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丁基苯酞对老龄大鼠慢性脑缺血后HO-1和VEGF表达的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 研究丁基苯酞(Dlbutylphthalide ,NBP)对大鼠慢性脑缺血后大脑皮层和海马中VEGF和HO-1表达的影响.方法 用免疫组织化学SP法在光镜下观察各组皮层和海马VEGF和HO-1的表达.结果 B组皮质和海马VEGF和HO-1表达与A组相比明显增多.C组、D组和B组相比VEGF和HO-1表达明显增多,D组和C组相比VEGF和HO-1表达明显增多,差异有统计学意义.结论 丁基苯酞对慢性脑缺血的保护作用可能通过上调脑组织中的VEGF和HO-1的表达而实现. 相似文献
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吴艳芝 《中国现代实用医学杂志》2004,3(12):91-91
生产实习是护校教育的最后阶段,是护校学生从理论走向临床或社会实践的桥梁,是对一个护士踏上护理岗位、参加临床工作的最初检验。因此,抓好实习和新护士的教育,是提高教育质量,培养合格护士的重要环节。 相似文献
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