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1.
解答:ECMO 的适应证广泛,大致可分为4类:循环衰竭、呼吸衰竭、ECMO 支持下的心肺复苏(ECPR)、其他需要循环辅助的疾病。据体外生命支持组织(extracorporeal life support organization,ELSO)2015年最新统计的数据:目前全球登记到 ECMO 中心226个,较10年前增加了一倍。共69114名患者接受过 ECMO 的救治,总体生存率达71%。 ECMO 最初被用于新生儿严重心肺疾病的救治,但是近年来将 ECMO 用于成人重症救治的报道在不断增加。国内亦可查阅到临床医生将 ECMO 成功应用于爆发性心肌炎、肺动脉高压、H7N9禽流感、H1N1甲型流感、肺动脉栓塞、肺移植、心脏术后等疾病的诸多报道。 相似文献
2.
变应性鼻炎患病率较高, 已成为全球性健康问题。针灸治疗变应性鼻炎具有副作用小、远期疗效好的特点, 在临床已广泛应用。基于“肺与大肠相表里”理论综述了变应性鼻炎与肠道菌群及宿主免疫的关系、针灸调节变应性鼻炎相关肠道菌群及免疫的作用, 揭示“肠道菌群-宿主免疫”可能成为针灸治疗变应性鼻炎的新靶点, 以期为针灸治疗变应性鼻炎的机制研究提供新思路。 相似文献
3.
目的 观察电针对脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能的改善程度及自噬相关蛋白LC3-Ⅱ、Beclin1表达的影响。方法 根据随机数字表法,将72只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和电针组,每组24只。采用Longa线栓法建立改良的急性局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,并在缺血1 h后进行再灌注。参照改良的Zea Longa 8级神经功能缺损评分法对3组大鼠脑神经功能损伤程度进行评估。电针组于造模成功后5 min和16 h进行电针干预。于再灌注后24 h取材。TTC染色法观察各组大鼠脑梗死体积;HE染色法观察大鼠脑组织病理学变化;Western blot检测大鼠右侧纹状体脑组织中LC3-Ⅱ、Beclin1蛋白表达,qPCR检测Beclin1 mRNA表达。结果 对照组无行为学改变,模型组神经功能缺损评分显著高于对照组(P < 0.05);与模型组比较,电针组神经功能缺损评分明显低于模型组(P < 0.05)。电针组脑梗死体积较模型组明显减少(P < 0.05)。与模型组比较,电针组LC3-Ⅱ、Beclin1蛋白表达明显增加(P < 0.05),Beclin1 mRNA的表达亦明显增加(P < 0.05)。结论 电针治疗可能通过促进自噬相关蛋白LC3-Ⅱ、Beclin1的表达,调控自噬的发生,减小大鼠脑梗死体积,改善神经功能缺损,实现对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护效应。 相似文献
4.
5.
目的探讨进行性核上性麻痹的临床特点,分析鉴别诊断,提高进行性核上性麻痹的诊断准确率。方法分析本院最近收治的2例进行性核上性麻痹的发病特点、诊疗经过、辅助资料等,并复习文献。结果2例患者均缓慢起病,逐渐加重,上视障碍,表情呆板,运动迟缓,易摔倒,记忆力、计算力、定向力下降,构音障碍,肌张力略增高,头颅磁共振示多发性腔隙性脑梗死,脑萎缩。1例患者试用美多巴治疗,临床症状稍缓解。结论进行性核上性麻痹较罕见,通过临床特征拟诊,易误诊、漏诊,需随访,目前尚无特效治疗方法,美多巴可稍改善症状。 相似文献
6.
抑郁症是一种以情绪低落、自我价值感降低、快感缺失为主要症状的精神类疾病,准确可靠的动物模型可为研究抑郁症的发病机制及抗抑郁药物的筛选提供帮助。本文通过理想动物模型建立的三个原则(表面效度、结构效度和预测效度),综述了几种常见的动物模型及其特点。慢性不可预知温和刺激是物理因素致抑郁的代表,能模拟人类日常生活中的应激状态;习得无助的发病症状与人类相似,但持续时间较短;社会挫败模型模拟慢性应激中的社会属性,耗时较长;糖皮质激素重复注射模型建模效率很高,不能完全排除药物副作用对实验的影响;嗅球切除模型动物较好地模拟人类的应激状态,但手术死亡率高。 相似文献
7.
8.
目的:分析昆虫变态激素β-蜕皮激素是否能抑制血管内皮细胞的凋亡。
方法:实验于2003—09/2006—03在南方医科大学病理生理实验室完成。人内皮细胞株ECV-304消化后制成单细胞悬液。接种至无菌培养管(2mL/管)。分为3组:①空白对照组。②模型组:包括40,80,160mmol/L亚砷酸钠3个剂量组。③实验组:包括160mmol/L亚砷酸钠+50,200,800mg/L β-蜕皮激素3个剂量组。培养24h后测定相关指标,应用流式细胞术测定内皮细胞的凋亡细胞数及平均通道荧光值,取平均通道荧光值对数,对数值越大,氧化水平越高。
结果:④40,80,160mmol/L亚砷酸钠模型组的血管内皮细胞凋亡率均显著高于对照组(16.70&;#177;3.56)%,(26.80&;#177;2.48)%,(54.30&;#177;11.06)%,(7.67&;#177;2.42)%(P〈0.01)。②50mg/L和200mg/L β-蜕皮激素实验组的血管内皮细胞凋亡率均显著低于160mmol/L亚砷酸钠模型组(P〈0.01.),但800mg/L β-蜕皮激素实验组显著高于160mmol/L亚砷酸钠模型组(P〈0.05)。③40,80,160mmol/L亚砷酸钠模型组血管内皮细胞的氧化水平均显著低于对照组(P〈0.01),50,200mg/L β-蜕皮激素实验组能使氧化水平有所升高,800mg/L β-蜕皮激素实验组能使氧化水平有所降低,但与亚砷酸钠模型组相比,差异无显著性意义(P〉0.05)。
结论:亚砷酸钠可剂量依赖地诱导内皮细胞凋亡;β-蜕皮激素能影响亚砷酸钠诱导的内皮细胞凋亡,但具体剂量关系值得进一步分析。 相似文献
9.
10.
VEGF在大鼠心肌梗死急性期表达的意义及蜕皮甾酮的促侧支循环作用 总被引:10,自引:1,他引:10
目的以急性心肌梗死大鼠为模型,观察血管内皮生长因子(VEGF)在心肌中的表达,探讨急性缺血缺氧刺激与VEGF产生的关系和意义以及蜕皮甾酮(EDS ecdysterone)的促侧支循环作用.方法建立Wistar大鼠急性心肌梗死模型,分为对照组、急性心肌梗死组(1、3、7 d)和蜕皮甾酮干预治疗组(每只0,40mg/d).免疫组化检测VEGF表达;Ⅷ因子相关抗原标记内皮细胞,检测毛细血管密度,比重法测定梗死面积.原代培养大鼠心肌细胞,在常氧与缺氧状态下实验组分别给于蜕皮甾酮治疗(100μg/ml),24h后采用免疫细胞化学法检测心肌细胞中VEGF表达.结果随缺血缺氧时间的延长心肌产生的VEGF增加,与对照组比较各组均有显著差异,缺血时间与VEGF产生量呈正相关;蜕皮甾酮治疗组与对照组相比,血清肌酸激酶同功酶(CK-MB)显著降低(P<0.01);毛细血管密度增加(P<0.01);心肌梗死面积减少(P<0.01).在常氧与缺氧状态下,蜕皮甾酮治疗组心肌细胞VEGF表达显著高于对照组(P<0.01).结论在心肌梗死急性期缺血心肌通过分泌VEGF对自身产生重要的保护作用;蜕皮甾酮进一步刺激心肌分泌产生VEGF,促进大鼠缺血区血管生成、侧支循环建立、毛细血管密度增加,发挥心肌保护作用. 相似文献