Correlation study of sleep efficiency with C-reactive protein and IL-6 in patients with infective endocarditis

Background Sleep disorders have been found in patients with infective endocarditis(IE)and are reported to have a strong correlation with inflammation. In this study,we measured the serum levels of inflammatory factors and evaluated the correlations of postoperative sleep efficiency with C-reactive protein and interleukin-6(IL-6)in IE patients. Methods A total of 117 post-operative patients with IE were enrolled in the study. All patients were tested using a wearable actigraphy device for their sleep efficiency. All patients were examined for C-reactive protein,and 72 patients were tested for IL-6. Results A correlation analysis was performed between C-reactive protein and IL-6. The average sleep efficiency of most of the IE patients was 80.81±8.52%,and the average result of the C-reactive protein test was 29.98±26.3 mg/L. The correlation coefficient between sleep efficiency and C-reactive protein was-0.3011. The average result of the IL-6 test was 24.52±23.85 pg/mL,and the correlation coefficient between sleep efficiency and IL-6 was-0.3543. Conclusions Postoperative sleep efficiency is negatively correlated with serum levels of C-reactiveprotein and IL-6 in patients with IE.[S Chin J Cardiol2019;20(2):103-107]     

阿尔茨海默病与糖原合酶激酶3

目的:阿尔茨海默病具有神经原纤维缠结和tau蛋白的异常过度磷酸化两大病理特征,可导致神经细胞骨架异常并与神经元死亡有关。近来的一些理论提出了糖原合酶激酶3参与上述两大病理特征的形成,从而在阿尔茨海默病发病中具有重要作用的相关假设。资料来源:应用网络Medline检索1986/2002关于阿尔茨海默病的相关文献,检索词:阿尔茨海默病(Alzheimerdisease),糖原合酶激酶3(glycogensynthasekinase-3),tau蛋白。资料选择:选择关于糖原合酶激酶3与阿尔茨海默病发病关系的相关文献,以非随机研究原著和没有对照组的研究为纳入标准,未排除非盲法研究,排除重复性文献和综述性文献。资料提炼:在66篇文献中,内容呈不同程度重复的有13篇,给予删除;对53篇文献进行分类整理分析,其中33篇选用为参考文献。资料综合:糖原合酶激酶3β能在大多数阿尔茨海默病相关位点磷酸化tau蛋白,本身的活性又同时受到蛋白激酶与蛋白磷酸酯酶的双重调节;糖原合酶激酶3β在引起tau蛋白异常过度磷酸化的同时,在细胞水平还引起神经元的凋亡;整体实验也显示糖原合酶激酶3β可能导致轴突转运障碍。结论:糖原合酶激酶3β不但直接导致tau蛋白的异常过度磷酸化,使组织内出现类似于阿尔茨海默病患者脑内神经原纤维缠结样细胞,同时又在细胞凋亡中发挥     

阿托伐他汀对高胆固醇血症小鼠海马中tau蛋白磷酸化水平的影响

目的 研究高胆固醇血症诱导小鼠海马中tau蛋白磷酸化的作用以及阿托伐他汀对其中tau蛋白磷酸化水平的影响.方法 雄性昆明小鼠,随机分为正常对照组、高胆固醇血症模型组、阿托伐他汀低剂量组(8mg·kg-1·d-1)、阿托伐他汀中剂量组(15mg·kg-1·d-1量)、阿托伐他汀高剂量组(20mg·kg-1·d-1),每组5只.饲以高脂饲料建立小鼠高胆固醇血症模型,用免疫印迹和免疫组织化学的方法检测小鼠海马中tau蛋白的磷酸化表达情况,分别用放射性配体结合实验和酶活性法检测小鼠海马中细胞分裂素活化蛋白激酶(MAPK)和细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶5(Cdk-5)的酶活性.结果 与正常对照组小鼠相比,高胆固醇血症模型组小鼠海马中tau蛋白磷酸化表达水平明显升高(F=14.761,P＜0.01),MAPK与Cdk-5活性明显升高(P＜0.01).与高胆固醇血症模型组相比,阿托伐他汀低剂量组(F=6.349,P＜0.05)、中剂量组(F=10.283,P＜0.01)及高剂量组(F=10.511,P＜0.01)的小鼠海马中tau蛋白Ser396/Ser404位点的过度磷酸化水平均呈现显著降低,MAPK与Cdk-5活性亦随着阿托伐他汀剂量的增加呈降低趋势.结论 高胆固醇血症小鼠海马中tau蛋白发生过度磷酸化,异常的胆固醇代谢可能参与脑神经退行性变的病理过程;阿托伐他汀可通过阻断MAPK与Cdk-5的激活抑制tau蛋白磷酸化,对tau蛋白有保护作用.     

阿托伐他汀对高胆固醇血症小鼠海马中tau蛋白磷酸化水平的影响

Objective To investigate the phosphorylation of tau protein and the effect of atorvastatin on tau protein phosphorylation in hypercholesteremic mouse hippocampus. Methods Male Kunming mice were randomly divided into normal control group, hypercholesteremia group, and low-dose atorvastatin treatment group (8mg·kg-1·d-1), middle-dose group (15mg·kg-1·d-1),and high-dose group (20mg·kg-1·d-1) with five mice in each group. The hypercholesteremia mouse model was induced by cholesterol-enriched diets. The expression level of tau protein phosphorylation in mouse hippocampus was detected by Western blot and immunohistochemistry methods. The activities of mitogen-activated protein kinase (MAPK) and cyelin dependent kinase 5 (Cdk-5) were measured by liquid scintillation counting of the hippocampus incorporated radioactivity and immunoprecipetation activity assay respectively. Results In hypercholesteremic group, the expression level of tau protein phosphorylation in mouse hippocampus was significantly increased(F=14.761,P＜0.01)as compared with control group, and so were MAPK activity and Cdk-5 activity(all P＜0.01). Atorvastatin treatment group showed the decreased expression level of tau protein phosphorylation at ser396/404 site in low-dose group (F=6.349,P＜0.05),middle-dose group (F=10.283,P＜0.01) and high-dose group (F=10.511,P＜0.01) as compared with hypercholesteremia mouse group. The activities of MAPK and Cdk-5 were decreased along with the increasing atorvastatin doses. Conclusions Hypercholesteremia induces tau protein hyperphosphorylation in mouse hippocampus. Abnormal cholesterol metabolism may play an important role in the pathology process of neurodegeneration in brain. Atorvastatin might inhibit tau protein hyperphosphorylation by inhibiting the activations of MAPK and Cdk-5 in brain, atorvastatin may have the protect effect for tau protein.     

曲唑酮治疗苯二氮(艹卓)类依赖患者疗效观察

目的 观察对抗焦虑药苯二氮[艹卓]类（BDZ）依赖的患者使用曲唑酮替代的疗效。方法 符合DSM-Ⅲ-R诊断标准的15例BDZ依赖患者住院治疗2周，给予曲唑酮（50～150mg，1次／d），并快速减少其BDZ类药物的每日用量。之后每周进行一次门诊检查，随访3个月，剂量根据个人情况增减。结果 在BDZ药物逐渐减量阶段很少出现戒断现象，在随访的3个月中，所有患者保持停用BDZ类药物且没有滥用曲唑酮现象，同时焦虑、抑郁症状明显改善。汉密尔顿焦虑量表（HAMA）评分从12．5降为5．3（P〈0．05），汉密尔顿抑郁量表（HAMD）评分从11．8降为4.9（P〈0．05）。结论 曲唑酮对BDZ类药物有滥用危险的焦虑患者可作为长期治疗的重要替代药，且曲唑酮没有潜在的滥用可能性。     

曲唑酮治疗苯二氮(艹卓)类依赖患者疗效观察

目的观察对抗焦虑药苯二氮类(BDZ)依赖的患者使用曲唑酮替代的疗效。方法符合DSM-Ⅲ-R诊断标准的15例BDZ依赖患者住院治疗2周,给予曲唑酮(50~150mg,1次/d),并快速减少其BDZ类药物的每日用量。之后每周进行一次门诊检查,随访3个月,剂量根据个人情况增减。结果在BDZ药物逐渐减量阶段很少出现戒断现象,在随访的3个月中,所有患者保持停用BDZ类药物且没有滥用曲唑酮现象,同时焦虑、抑郁症状明显改善。汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评分从12.5降为5.3(P<0.05),汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分从11.8降为4.9(P<0.05)。结论曲唑酮对BDZ类药物有滥用危险的焦虑患者可作为长期治疗的重要替代药,且曲唑酮没有潜在的滥用可能性。     

缺血性卒中相关代谢综合征及其成分分析

目的分析缺血性卒中相关代谢综合征及其成分,并探讨其对缺血性卒中的影响。方法分别记录和测量954例缺血性卒中患者和768例其他神经系统疾病患者性别、年龄、体重指数、腹围、血压(收缩压和舒张压)、血清甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖、口服葡萄糖耐量试验(OGTT)2 h后血糖和代谢综合征发生率,单因素和多因素后退法Logistic回归分析探讨代谢综合征及其成分作为缺血性卒中的危险因素。结果缺血性卒中组患者年龄(t=5.766,P=0.000)、体重指数(t=2.320,P=0.011)、女性腹围(t=2.021,P=0.020)、收缩压(t=3.790,P=0.000)、甘油三酯(t=2.766,P=0.003)、空腹血糖(t=3.391,P=0.000)、OGTT试验2 h后血糖(t=2.439,P=0.008)高于对照组,高密度脂蛋白胆固醇低于对照组(t=1.967,P=0.024);缺血性卒中组患者代谢综合征发生率高于对照组[61.01%(582/954)对21.88%(168/768);χ~2=44.168,P=0.000],且缺血性卒中组女性患者代谢综合征发生率高于男性[74.68%(354/474)对47.50%(228/480);χ~2=74.082,P=0.000]。Logistic回归分析显示,代谢综合征(OR=5.122,95%CI:3.012～8.718;P=0.000)以及年龄(OR=1.040,95%CI:1.011～1.069;P=0.007)、体重指数(OR=2.465,95%CI:1.045～5.812;P=0.018)、腹围(OR=2.825,95%CI:1.359～5.878;P=0.005)、血压(OR=4.988,95%CI:2.416～10.297;P=0.000)、甘油三酯(OR=2.272,95%CI:1.161～4.449;P=0.017)、高密度脂蛋白胆固醇(OR=2.510,95%CI:1.160～5.428;P=0.019)、OGTT试验2 h后血糖(OR=4.040,95%CI:1.923～8.483;P=0.000)、空腹血糖(OR=3.193,95%CI:1.479～6.894;P=0.003)是缺血性卒中的独立危险因素。结论代谢综合征及其成分均是缺血性卒中的独立危险因素,针对性地干预代谢综合征及其成分是预防和治疗缺血性卒中的重要措施。     

创伤性膈疝患者74例的急救护理

目的探讨创伤性膈疝的急救护理措施。方法对2000-05-2010-05救治的74例创伤性膈疝进行回顾性分析。结果本组74例均手术治疗及术后精心护理,68例治愈,死亡6例,病死率为8.1%。结论及时、有效的急救护理措施,对提高创伤性膈疝的救治起关键性作用。     

光化学诱导大鼠脑缺血的定量分析

目的研究大鼠脑缺血后损伤体积和水含量的变化。方法给大鼠尾静脉注射孟加拉玫瑰红,经颅骨用激光黄色连续光束照射鼠脑15m in产生部位、大小固定的梗死灶,对梗死灶进行定量分析。先行独立分组,在脑缺血后选择1、4、24、72、168h共5个不同时间点,检测损伤体积的变化和脑组织的水含量。结果诱导缺血后在1~24h内损伤体积迅速扩大135.2%,而在24~168h内则缩小,168h时检测发现损伤较1h时缺血体积大的多,而与4h时差不多。结论组织损害的最大程度在该模型中是在前4h后达到最大,而4 h损伤的扩大是与脑的含水量有密切关系。     

蛋白质O位N-乙酰葡萄糖胺糖基化与阿尔茨海默病

目的：阿尔茨海默病的两大病理特征是老年斑与神经原纤维缠结，这两种病变可导致渐进的神经元变性并与神经元死亡有关，神经原纤维缠结主要是由过度磷酸化的tau蛋白所组成：近来的一些理论提出O位N-乙酰葡萄糖胺（O-linked N-acetylglucosamine,O-GlcNAc）糖基化参与调节tau蛋白的磷酸化过程，从而产生了在阿尔茨海默病发病机制中可能起到重要作用的相关假设资料来源：应用计箕机检索1987／2003关于阿尔茨海默病的相关英文文献，检索词“Alzheimer’s disease、tan，O-GocNAc,hyperphosphorylation,NFT＂ 资料选择：选择关于O-GlcNAc糖基化与阿尔茨海默病发病关系的相关文献，以非随机研究原著和没有对照组的研究为纳入标准，未排除非盲法研究，排除重复性文献． 资料提炼：在78篇文献中，内容不同程度重复的有14篇，给予删除；对64篇文献进行分类整理分析，其中42篇选用为参考文献。 资料综合：O-GlcNAc广泛分布于各种不同的有机体中，是一种蛋白质翻译后修饰，具有很高的动力学特性，其活性同时受到多肽N-乙酰氨基葡萄糖转移酶和β-D-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶的双重调节，O-GlcNAc糖基化可修饰神经细胞骨架蛋白如tau蛋白的多个位点，与磷酸化竞争性的修饰相同的丝氨酸和／或苏氨酸残基，与磷酸化成负相关性。 结论：在阿尔茨海默病患者脑内tau蛋白发生过度磷酸化并形成神经原纤维缠结，导致大量神经元功能障碍。而O-GlcNAc糖基化可修饰多种微管相关蛋白，并在lau蛋白的多个位点上与磷酸化相互竞争，对磷酸化具有反向作用。O-GlcNAc糖基化水平的降低可允许tau蛋白磷酸化水平的升高。因此，在神经退行性疾病如阿尔茨海默病的发病机制中，O-GlcNAc糖基化的调节作用可能发挥了重要作用。