以尿崩和视力下降为主要表现的垂体转移瘤

由于垂体转移瘤比较少见，且易误诊。该文总结分析1例垂体转移瘤的诊治过程与体会，为临床提供参考。     

RNA聚合酶Ⅰ抑制剂通过NF-κb调控鼻咽癌细胞系CNE-1的增殖、侵袭与凋亡

 目的 探讨RNA聚合酶Ⅰ抑制剂CX-5461对人鼻咽癌细胞CNE-1增殖、侵袭与凋亡的作用机制。方法 免疫组织化学染色检测鼻咽癌与癌旁组织NF-κb的表达。Western blot检测相关效应蛋白在蛋白质水平的表达。CCK-8法检测不同浓度药物处理后CNE-1细胞系的增殖情况。Transwell法比较药物处理后CNE-1细胞系的侵袭能力变化。流式细胞术检测不同浓度药物处理后鼻咽癌细胞系CNE-1细胞周期和凋亡的变化。结果 鼻咽癌组织中磷酸化NF-κb表达较癌旁组织明显增高（P<0.01）。NF-κb总蛋白在蛋白水平无明显变化，但磷酸化水平在药物处理后明显降低（P<0.01）。Bax较对照组明显增高（P<0.01），Bcl-2较对照组明显降低（P<0.01）。药物处理后，发现CNE-1 细胞系的增殖、侵袭能力较对照组明显降低且差异具有统计学意义（均P<0.01）；细胞凋亡较对照组明显增多（P<0.01），药物处理组较对照组细胞周期明显阻滞在G₂期（P<0.01）。结论 RNA聚合酶Ⅰ抑制剂CX-5461能够通过调控 NF-κb磷酸化促进鼻咽癌CNE-1细胞系凋亡及周期阻滞，抑制其增殖与侵袭能力。     

慢病毒载体介导RNAi稳定抑制VASH1表达对人脑胶质瘤细胞增殖、凋亡影响的体外研究

目的 探讨运用慢病毒载体介导的RNA干扰技术抑制血管生成抑制因子1（VASH1）的表达对人脑胶质瘤U-87MG细胞增殖和凋亡的影响。方法 应用pGCL-GFP质粒构建针对VASH1的慢病毒shRNA载体,转染入工具细胞293T,筛选出适合浓度的慢病毒转染人脑胶质瘤U-87MG细胞;通过RT-PCR和Western blot评价其对U-87MG细胞内VASH1表达的影响;用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法观察U-87MG细胞增殖活性的改变;用流式细胞仪（FCM）检测U-87MG细胞凋亡的变化。结果 与转染阴性对照组和空白组相比,转染pGCL-GFP-VASH1慢病毒载体的U-87MG细胞VASH1的mRNA 蛋白表达水平明显降低（P<0.01）;细胞的增殖活性显著上调（P<0.01）,细胞凋亡明显减少（P<0.01）。结论 VASH1 shRNA慢病毒载体可抑制VASH1在人脑胶质瘤U-87MG细胞中的表达,并增加肿瘤细胞的增殖活性,抑制细胞凋亡。     

36例窦镰旁脑膜瘤的显微手术治疗

目的 总结窦镰旁脑膜瘤的手术经验。方法 回顾性分析2016年3月至2017年12月显微手术治疗的36例窦镰旁脑膜瘤的临床资料。结果 Simpson分级:Ⅰ级23例,Ⅱ级9例,Ⅲ级2例,Ⅳ级2例。术后随访3~12个月,临床症状明显改善,MRI复查未见肿瘤复发。结论 窦镰旁脑膜瘤手术治疗力争全切,完善术前影像学检查、设计好手术入路、术中处理好矢状窦及重要回流静脉是手术成功的关键。     

STAT3和Cyclin D1在人脑胶质瘤中的表达及其意义

目的 探讨信号转导及转录激活因子3(STAT3)和细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)表达与脑胶质瘤生物学行为的关系及意义.方法 用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot方法检测并比较68例不同级别胶质瘤和10例正常脑组织中STAT3和Cyclin D1的表达,并对两者表达做相关分析.结果 RT-PCR检测胶质瘤组织STAT3、Cyclin D1的mRNA表达量(2.23±0.32、2.18±0.26)均明显高于正常脑组织(0.53±0.14、0.48±0.11),Western blot检测胶质瘤组织STAT3、Cyclin D1的蛋白表达量(42.3±2.6)%、(45.4±1.8)%均明显高于正常脑组织(9.8±1.1)%、(10.4±0.9)%,其差异均有统计学意义(P＜0.05),STAT3和Cyclin D1的表达与胶质瘤级别呈正相关.结论 STAT3可能通过激活其下游靶基因Cyclin D1,引起胶质瘤细胞异常增殖和分化失控.     

亚低温治疗重型颅脑损伤的临床分析

目的 探讨亚低温治疗重型颅脑损伤的临床效果。方法 将66例重型颅脑损伤患者平均分成两组：A组行常规综合治疗及亚低温疗法；B组行常规综合治疗。结果 A组疗效明显优于B组（P〈0．05）。结论 重型颅脑损伤患者在综合治疗的基础上行亚低温治疗可明显改善预后。     

联合检测血清CA153和TSGF对胶质瘤的诊断价值

目的探讨血清CA153和TSGF联合检测在胶质瘤诊断中的价值。方法采用免疫放射量度分析法和分光光度比色法测定58例胶质瘤患者血清中CA153和TSGF的表达水平。结果胶质瘤患者血清中CA153和TSGF的表达水平明显高于脑非胶质瘤良性肿瘤和健康对照组（P<0.05）,低级别胶质瘤与高级别胶质瘤之间表达水平差异亦有统计学意义（P<0.05）,两者联合检测能提高对脑胶质瘤的诊断率。结论联合检测血清CA153和TSGF对脑胶质瘤的早期诊断和判断恶性程度及预后有重要参考价值。     

N-cadherin、E-cadherin及β-catenin在胶质瘤中的表达及意义

目的探讨神经-钙粘素（N—cadherin），上皮-钙粘素（E—cadherin）及B—catenin在人脑胶质瘤中的表达及意义。方法采用S—P免疫组化方法检测N—cadherin、E—cadherin、β—catenin在42例不同级别胶质瘤及8例正常脑组织中的表达。结果N—cadherin，E—cadherin及β—catenin的表达在正常脑组织与胶质瘤之间以及胶质瘤的高低级别组间存在显著差异（P〈0．05），并且在生存时间〉2年组与生存时间≤2年组间差别显著（P〈0．05）；N—cadherin与β—catenin的表达随着肿瘤级别的升高而增高，且二者在胶质瘤中的表达呈正相关（P〈0．05，r=0．778）。E—cadherin的表达随着肿瘤级别的升高而下降，E—cadherin与N—cadherin、β—catenin的表达呈负相关（P〈0．05，r1=-0．747，r2=-0．783）；结论提示N—cadherin与β—catenin的过度表达和E—cadherin的表达下调在胶质瘤的侵袭及恶性进展中起着重要作用。N—cadherin与β—catenin的表达可能与胶质瘤患者的预后密切相关，提示可作为反映胶质瘤恶性程度与预后的指标。     

RNA干扰沉默MSI1表达对人脑胶质瘤细胞化疗敏感度的影响

目的 探讨RNA干扰沉默MSI1表达对人脑胶质瘤细胞化疗药物敏感度的影响。方法 构建针对MSI1 mRNA的小分子RNA干扰（siRNA）重组质粒pSIREN-MSI1,转染人脑胶质瘤U-87MG细胞;Western blot检测U-87MG细胞内MSI1蛋白的表达;CCK-8法观察U-87MG细胞对化疗药物替莫唑胺（TMZ）敏感度的改变;流式细胞仪（FCM）检测pSIREN-MSI1转染后对U-87MG细胞凋亡的影响。结果 成功构建了重组质粒pSIREN-MSI1,并成功转染U-87MG细胞;Western blot结果显示pSIREN-MSI1抑制U-87MG细胞中MSI1蛋白的表达（P<0.01）;CCK-8结果显示在替莫唑胺作用下,pSIREN-MSI1组U-87MG细胞的存活率明显下降（P<0.01）;FCM结果表明pSIREN-MSI1转染后明显提高U-87MG细胞的凋亡率（P<0.01）。结论 MSI1 siRNA能特异性抑制人脑胶质瘤细胞U-87MG细胞中MSI1的表达,增强人脑胶质瘤U-87MG细胞对化疗药物的敏感度,并促进细胞的凋亡。     

脾酪氨酸激酶在人脑胶质瘤中的表达及其意义

目的探讨人脑胶质瘤中脾酪氨酸激酶(Syk)的表达及其临床意义。方法用免疫组化技术检测60例脑胶质瘤及10例正常脑组织中的Syk蛋白的表达水平,并分析其意义。结果 Syk蛋白在胶质瘤和正常脑组织中表达阳性率分别为28.3%(17/60)和100%(10/10);两者相比较,有明显差异(P0.01)。结论 Syk在脑胶质瘤中表达减低或缺失可能与胶质瘤的发生有关。