促血管生成因子在银屑病发病机制中的作用

微血管异常是银屑病组织病理学的显著特征,在银屑病发病机制中起着至关重要的作用.血管因子从作用机制上分为促血管生成因子和血管新生抑制因子,二者的平衡是维持血管稳定状态的关键.研究表明,银屑病皮损处角质形成细胞是血管生成因子的主要来源,血管生成因子有诱导血管增生的能力,而新生血管又为增生的角质形成细胞提供细胞和组织所需营养,并能促进炎症细胞迁移.探讨血管生成因子在银屑病中的作用将为临床治疗银屑病提供新思路.     

负压封闭持续引流技术治疗24例软组织损伤临床分析

[背景]探讨负压封闭持续引流技术(VSD)对骨科软组织损伤的疗效.[病例报告]于自2009年11月至2010年11月间给24例大面积软组织缺损或感染的患者进行治疗,首先采用VSD对创面进行治疗,之后结合植皮或皮瓣移植修复创面.24例患者中16例创面肉芽组织生长良好,植皮后创面愈合;8例经皮瓣移植后创面愈合.[讨论]VSD治疗骨科软组织损伤的效果较为理想,可推广应用.     

他克莫司联合罗格列酮对TNF-α诱导的HaCaT细胞LL37及NF—κB表达的影响

目的：确定他克莫司与罗格列酮单独及联合应用对肿瘤坏死因子-α（TNF—α）诱导的HaCaT细胞LL37及核因子-κB（NF-κB）表达的影响。方法：利用TNF—α诱导体外培养的HaCaT细胞处于炎性状态,在不同浓度的他克莫司与罗格列酮单独及联合作用下,采用RT—PCR法检测LL37的表达情况,采用免疫细胞化学（SABC）法检测NF—κB的表达情况。结果：（1）TNF-α诱导的HaCaT细胞中LL37及NF—κB的表达显著高于对照组（P〈0．05）。（2）他克莫司、罗格列酮单独及联合应用均可显著抑制TNF-α诱导的HaCaT细胞LL37及NF—κB的表达（P〈0．05）;二者联合应用的作用效果均较单独用药组更强（P〈0．05）。结论：他克莫司和罗格列酮联合应用能增强其对TNF-α诱导的LL37及NF—κB表达的抑制作用。     

抗CTLA-4单克隆抗体治疗黑素瘤的进展

恶性黑素瘤由于其侵袭性强,预后较差,目前在世界范围内仍是尚未攻克的难题之一.研究发现,抗CTLA-4单克隆抗体能显著提高黑素瘤患者平均生存期和客观有效率,是一种新型的依靠免疫作用的靶向治疗药物.这一研究指明干涉抑制性免疫调节点在肿瘤免疫治疗中具有重要作用,为晚期黑素瘤治疗研究提供了新的探索方向和治疗思路.     

0.1%阿达帕林凝胶(达芙文)治疗毛周角化病疗效观察

采用达芙文治疗毛周角化病，３３例患者完成了持续８周的观察治疗，有效２６例，总有效率７８．８％。以面颊部疗效最佳，随访半年未见复发。     

过氧化物酶体增殖激活物受体γ在银屑病皮损中的表达

目的:研究过氧化物酶体增殖激活物受体γ(PPARγ)在银屑病皮损处的表达。方法:用RT-PCR方法检测PPARγ的mRNA表达水平,用免疫组化方法检测PPARγ的蛋白表达水平。结果:患者组PPARγmRNA及蛋白的平均表达水平显著低于对照组(P<0.001)。结论:银屑病患者皮损部位PPARγ的表达显著降低,在银屑病的发病机制中可能起一定作用,有可能成为治疗银屑病的新靶点。     

接触过敏与Th1/Th2淋巴细胞亚群平衡

综述了接触过敏中Th1 /Th2平衡与相关细胞因子 (白介素 4、1 0、1 2、1 8和γ干扰素 )、相关配体与受体 (B7 1/B7 2 与CD2 8、CD4 0与CD4 0L)以及与变应原接触方式的关系。简要说明免疫调节治疗与Th1 /Th2平衡的关系。以进一步探讨接触过敏的发病机制并探讨可能的有效治疗手段。     

姜黄素对小鼠黑素瘤的抑制作用

目的:研究姜黄素(curcumin)对小鼠黑素瘤的抑制作用及对MT1-MMP基因表达、MMP-2基因活化的影响,探讨姜黄素抑瘤作用的可能机制.方法:将黑素瘤细胞株B16接种于小鼠右大腿外侧皮下,建立小鼠黑素瘤模型,予以腹腔注射姜黄素治疗,观察不同实验组瘤体及瘤重变化,采用Western blotting方法检测MMP-2活化程度,应用反转录(RT)-PCR方法检测MT1-MMP mRNA的表达水平.结果:治疗组小鼠瘤体均较肿瘤对照组缩小,瘤重均减轻,尤以50mg/kg组为著,缩小约55.61%,减轻约55.56%;治疗组MMP-2活性均较肿瘤对照组降低,50 mg/kg组降低50.94%,100 mg/kg组降低45.75%;治疗组MT1-MMP mRNA的表达水平均较肿瘤对照组降低,50 mg/kg组降低52.85%,100 mg/kg组降低48.73%;肿瘤组织MMP-2活性与MT1-MMP mRNA表达水平呈正相关.结论:姜黄素可以抑制小鼠黑素瘤的生长,下调MT1-MMP mRNA表达,从而抑制下游的MMP-2基因活化,这可能是姜黄素治疗黑素瘤的重要机制.     

溶瘤腺病毒介导的IL-18在黑素瘤A375细胞中的表达

目的构建携带人IL-18基因的溶瘤腺病毒,观察在A375细胞中IL-18基因的表达情况。方法将pZD55-IL-18与含有腺病毒右臂的质粒pBHGE3共转染293细胞获得重组腺病毒。PCR鉴定条件增殖腺病毒ZD55- IL-18。以ZD55-IL-18感染人黑素瘤A375细胞系,通过逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测IL-18基因mRNA的表达;Western blot法检测腺病毒E1A的表达情况;结晶紫染色法检测细胞杀伤作用;MTY法检测细胞存活情况。结果PCR鉴定表明ZD55-IL-18构建成功;RT-PCR和Western blot结果表明,ZD55-IL-18能高效介导IL-18基因在A375细胞中的表达,并在肿瘤细胞内表达E1A;结晶紫染色和MTT结果表明,ZD55-IL-18对A375细胞有明显的杀伤作用。结论构建成功的溶瘤腺病毒ZD55-IL-18,可在A375细胞中高效表达IL-18基因,并能抑制黑素瘤细胞生长。     

咪唑斯汀和氯雷他定抗组胺作用强弱的比较研究

目的比较咪唑斯汀和氯雷他定抗组胺作用强弱，指导临床合理用药。方法采用随机、双盲的方法给20名健康受试者做组胺点刺试验，试验后20min，每位受试者分别服用咪唑斯汀10mg或氯雷他定10mg。测量组胺点刺试验后15min，服药后1h、2h风团和红晕最长径、中点垂直直径，并计算其面积。结果咪唑斯汀服用后1h、2h对组胺诱导风团的抑制率分别为40．19％和83．92％，而氯雷他定服用后1h、2h对组胺诱导风团的抑制率则为15．00％和39．76％，差异显著。结论咪唑斯汀抗组胺作用显著强于氯雷他定。