Sry基因监测腺病毒介导肝细胞生长因子修饰的骨髓间充质干细胞移植在大鼠烫伤创面愈合中的作用

目的 制备地高辛标记的Sry探针,监测局部异体移植携带人肝细胞生长因子基因的重组腺病毒(Ad-HGF)修饰的骨髓间充质干细胞(BMSCs)在烫伤创面愈合中的作用.方法 用雄性大鼠肝组织通过聚合酶链反应法克隆Sry基因,并将其构建至T Easy Vector上,用地高辛标记法制备Sry基因原位杂交探针.密度梯度离心法体外分离培养雄性Wistar大鼠BMSCs,并转染Ad-HGF.复制16只背部深Ⅱ度烫伤雌性大鼠模型,于造模成功后,将Ad-HGF修饰的BMSCs一次性多点注射于创面真皮下.21 d后,处死大鼠,取愈合创面新生组织和正常组织制作石蜡切片,原位杂交法检测组织切片中Sry基因的表达.结果 ①从8只雄性大鼠中成功克隆出Sry基因;②制备出地高辛标记的Sry探针;③16只雌性大鼠深Ⅱ度烧伤模型复制成功,用Ad-HGF修饰的BMSCs治疗后,原位杂交法证实全部雌鼠创面新生组织中有Sry表达,而正常组织中未检测到.结论 外源移植的BMSCs参与了大鼠烫伤创面的修复,Sry基因可作为细胞追踪标记,为细胞治疗追踪技术及利用BMSCs治疗创伤的研究提供依据.     

解除颈动脉狭窄治疗轻度认知功能障碍的实验研究

目的:探讨不同程度颈动脉狭窄后能否导致认知功能障碍,解除颈动脉狭窄是否能减轻轻度认知功能障碍并与药物治疗进行比较。方法:62只SD大鼠制作不同程度的颈动脉狭窄模型,分别给予不同的治疗措施,4周后进行水迷宫行为学评价和事件相关电位P300检测,同时对各组颈动脉管腔横截面积狭窄率进行比较。结果:颈动脉狭窄组P300潜伏期、水迷宫实验潜伏期较假手术组显著延长(P<0·01)。狭窄解除4周后,狭窄解除组颈动脉管腔横截面积狭窄率显著低于相应狭窄对照组(P<0·01),P300潜伏期和水迷宫实验潜伏期也显著缩短(P<0·01)。重度狭窄解除组认识功能改善明显优于药物治疗组(P<0·01)。结论:颈动脉狭窄可导致认知功能障碍,解除颈动脉狭窄对轻度认知功能障碍有显著的治疗作用,且对重度狭窄的治疗作用优于药物治疗。     

遗体表面重要部位携带的微生物构成情况调查与分析

[目的]了解殡仪场所遗体表面重要部位的菌群构成情况,以加强殡仪场所传染性疾病感染的管理,控制殡仪场所传染性疾病的发生。[方法]共对殡仪馆内8具遗体的口、鼻部位进行微生物采样,采样结果进行细菌学检测鉴定。[结果]共分离霉菌136株,细菌5264株,其中革兰阳性菌为2906株,以葡萄球菌属为主;革兰阴性菌为2358株,以鞘氨醇单胞菌属为主,其次是不动杆菌属。共检出的致病菌(包括机会致病菌)1698株,致病菌的分离率为32.26%。[结论]从遗体口和鼻部携带分离了大量的微生物,其中致病菌(包括机会致病菌)检出率非常高,因此,殡仪职工在处理遗体的过程中应注意生物安全防护和消毒问题。     

炎性细胞因子、C反应蛋白在脑外伤性癫痫中的变化及意义

目的 探讨脑外伤性癫痫患者外周血中炎性细胞因子和C反应蛋白(CRP)的变化及意义.方法 选择40例脑外伤性癫痫患者(观察组)及40例正常健康体检者(对照组),分别采集两组第0.5、1、3、5、8、11、14天同时间点的外周血,采用放射免疫法检测血中TNF-α、IL-1β、IL-6水平,免疫比浊法检测CRP水平.结果 除第14天外,观察组其他时间点伤后外周血中TNF-α、IL-1β、IL-6和CRP水平均高于对照组(P均＜0.05),于第3～5天达最高峰,第14天基本恢复到正常.在第3天时,观察组重型脑外伤患者的TNF-α、IL-1β和CRP水平高于中型患者(P均＜0.05),且重型早期癫痫发作率高于中型者(P＜0.05).结论 脑外伤性癫痫患者外周血中TNF-α、IL-1β、IL-6和CRP水平的变化反映了其病情严重程度,并可能参与癫痫的发作.     

一氧化氮与视网膜静脉阻塞后毛细血管无灌注区形成的关系

视网膜静脉阻塞 (retinal vein occlusion,RVO)是比较常见的视网膜血管疾病〔1〕,其病因复杂 ,临床治疗效果较差 ,它的预后与视网膜静脉阻塞后受累区毛细血管无灌注区发生发展密切相关〔1、2〕。目前 ,对 RVO后毛细血管无灌注区的处理 ,主要是采用激光光凝的方法 ,以预防严重并发症的发生〔1～ 3〕。近几年来 ,随着对眼血流局部调节的研究深入 ,发现局部一氧化氮(nitric oxide,NO)生成和释放的减少是 RVO后毛细血管无灌注区形成的主要原因 〔4～ 6〕。本文就近年来这方面的研究进展作以综述。一、RVO后受累区小动脉的舒缩变化及毛细血…     

全脑缺血大鼠海马自体神经干细胞动员与5-HT1A受体表达关系的初步研究

目的探讨西酞普兰对血管性痴呆大鼠海马自体神经干细胞动员的作用及与5-HT1A受体表达的关系。方法实验动物随机分为正常对照组(NC)、假手术对照组(SC)、血管性痴呆组(4VO)和西酞普兰干预的血管性痴呆组(4VO C)共4个组;采用改良的Pulsinelli′s四血管阻断(4-vessle occlusion,4VO)方法制作血管性痴呆动物模型;BrdU免疫荧光和激光共聚焦方法观察海马齿状回神经干细胞增殖状况;RT-PCR法测定大鼠海马5-HT1A受体mRNA相对表达丰度。结果(1)海马BrdU阳性细胞主要表达在DG,多成对或成团排列于颗粒细胞层与海马门区。4VO组及4VO C组造模后1d,BrdU阳性细胞数显著下降(P=0.002),此后逐渐增加,到术后14d达峰值(4VO C组约为4VO组2倍),且4VO C组海马神经干细胞活跃增生的情况一直延续到术后21d(与4VO组比较P=0.000 17)。(2)术后1d,4VO组和4VO C组大鼠海马5-HT1A受体mRNA相对表达丰度均显著下降(P<0.01);两组从术后3~14d表达持续回升,4VO组于14d表达至高峰,而4VO C组于术后7d表达至峰值;术后21d两组受体表达均有所回落且显著高于正常水平(P<0.01)。和4VO组比较,4VO C组除术后1d组外其余各组大鼠海马5-HT1A受体mRNA表达到丰度均显著升高(P<0.01)。(3)大鼠海马DG神经干细胞增殖趋势与海马5-HT1A受体mRNA表达有明显的相关性(r=0.849 8)。结论在大鼠四血管阻断血管性痴呆模型中,全脑缺血可刺激海马DG神经干细胞增殖,且给予外源性SSRI类抗抑郁药物西酞普兰可显著增强海马神经发生,同时该作用可能与刺激海马5-HT1A受体表达有关。