复发性抑郁障碍患者尿酸水平及其相关因素分析

目的：探讨复发性抑郁障碍患者外周血清尿酸水平,及与临床特征的相关性。方法：对128例复发性抑郁障碍患者（复发抑郁障碍组）、120例首发抑郁障碍患者（首发抑郁障碍组）和252例健康对照者（正常对照组）行血清尿酸检测,同时采用9条目患者健康问卷（patient health questionnaire-9,PHQ-9）、广泛性焦虑障碍量表（generalized anxiety disorder-7,GAD-7）评定复发抑郁障碍组和首发抑郁障碍组抑郁焦虑症状的严重程度。结果：①多重线性回归分析提示,复发抑郁障碍组（β=-0.327,P<0.001）和首发抑郁障碍组（β=-0.154,P<0.001）血清尿酸水平低于正常对照组,复发抑郁障碍组（β=-0.169,P<0.001）血清尿酸水平低于首发抑郁障碍组,差异均有统计学意义。②复发抑郁障碍组血清尿酸水平与本次发作时间呈负相关（r=-0.242,P<0.001）。结论：抗氧化性能的下降可能与抑郁障碍有关,复发性抑郁障碍患者的抗氧化水平显著降低,且与本次发作时间相关。     

首发抑郁症患者血清脑源性神经营养因子水平研究

目的探讨首发抑郁症患者血清脑源性神经营养因子水平。方法对纳入的首发抑郁症患者(抑郁症组)75例和健康对照者(对照组)75例,采用汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、汉密尔顿抑郁量表17项(HAMD17)评定临床症状及严重程度,并对所有受试者采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清BDNF水平。结果抑郁症组血清BDNF水平(9.31±1.84)μg/L低于对照组(11.65±1.91)μg/L,差异有统计学意义(P0.05),但患者血清BDNF水平与性别(r=-0.062,P=0.564)、年龄(r=-0.179,P=0.091)、HAMD17(r=0.068,P=0.560)、HAMA(r=0.029,P=0.807)无相关性。结论首发抑郁症患者血清BDNF水平显著低于健康对照组,可作为判断抑郁症的生物学指标之一。     

五羟色胺受体基因和五羟色胺转运体基因交互作用与青年人自杀未遂行为的关系

目的 探讨五羟色胺(5-hydroxy tryptamine,5-HT)系统中五羟色胺1B受体(5-hydroxy tryptamine 1B receptor,5-HTR1B)基因和五羟色胺转运体(5-hydroxy tryptamine transporter,5-HTT)基因的交互作用对青年人自杀未遂行为的影响.方法 选取5-HTR1B基因rs6296和5-HTT基因rs1042173、rs140701、rs2066713多态性位点,采用iMLDRTM多重SNP分型技术对病例组(70例自杀未遂青年人)和对照组(112例健康青年人)进行检验.采用广义多因子降维法(generalized multifactordimensionality reduction,GMDR)分析基因-基因交互作用.结果 5-HTT基因rs1042173、rs140701、rs2066713的基因型频率和等位基因频率在病例组和对照组中分布差异无统计学意义(P＞0.05).5-HTR1B rs6296等位基因频率在病例组和对照组中分布差异无统计学意义(P＞0.05),5-HTR1Brs6296病例组基因型频率(CC 31.4％、CG 31.4％、GG 37.1％)和对照组基因型频率(CC 19.8％、CG53.2％、GG 27％)分布差异有统计学意义(x2=8.327,P=0.016),经Bonferroni校正后差异无统计学意义(P＞0.05).GMDR分析结果显示,5-HTT与5-HTR1B基因交互作用存在于两位点模型(rs1042173、rs6296,测试样本精确度0.6185,交叉验证一致性10/10,P值为0.0210～0.0220)、三位点模型(rs1042173、rs140701、rs6296,测试样本精确度0.6445,交叉验证一致性10/10,P值为0.003 0～0.0040)、四位点模型(rs1042173、rs140701、rs2066713、rs6296,测试样本精确度0.6120,交叉验证一致性9/10,P值为0.0320～ 0.0330).结论 5-HTR1B和5-HTT基因存在交互作用,并可能与青年人的自杀未遂行为有关.     

青春期抑郁样行为小鼠脑组织外泌体miRNA测序分析

  目的  探索青春期抑郁样行为小鼠脑组织外泌体微RNA（microRNA, miRNA）差异表达情况。  方法  实验组为慢性社交挫败实验应激模型（chronic social defeat stress, CSDS）敏感型青春期小鼠,采用糖水偏好和旷场实验评估抑郁样行为。使用超速离心法提取脑组织外泌体,经透射电子显微镜、纳米流式检测技术以及蛋白质印记对外泌体形态、粒径大小和表面标志蛋白进行鉴定。采用高通量测序技术评估实验组和对照组小鼠脑组织外泌体miRNAs表达,基于生物信息学进行GO和KEGG通路富集分析。  结果  外泌体颗粒大小在50～100 nm之间、呈典型圆盘状的囊泡结构,检测到外泌体阳性蛋白TSG101和Syntenin。CSDS诱导抑郁样行为的青春期小鼠脑组织外泌体中有13个miRNA显著上调,4个miRNA显著下调,差异表达的miRNA在PI3K-Akt信号通路、轴突导向以及缺氧反应等显著富集。  结论  本研究发现脑组织外泌体miRNA可能参与胰岛素抵抗、神经可塑性、缺氧反应等生物过程调控大脑功能,从而产生抑郁样行为。     

NDST3基因多态性与云南汉族精神分裂症的关联

目的 探讨欧洲人群中检测到的精神分裂症易感基因NDST3的多态性与中国汉族云南地区精神分裂症的关联性.方法 采用SNa Pshot技术对云南地区精神分裂症患者 (n=364) 和正常对照组 (n=287) 进行SNP位点rs11098403的基因分型;应用阳性和阴性症状量表 (PANSS量表) 评估精神分裂症患者的精神症状, 通过线性回归分析rs11098403多态性与精神分裂症易感性及rs11098403多态性与精神症状的关联.结果 NDST3基因rs11098403位点基因型和等位基因分布频率在病例组和对照组之间差异无统计学意义 (P>0.05) ;也与阳性症状、阴性症状和一般精神病性症状评分无关.结论 NDST3基因SNP rs11098403多态性与云南汉族精神分裂症的遗传易感无关联性.SNP rs11098403多态性与精神分裂症的关联性与欧洲人群的不同.     

舍曲林对首发重度抑郁症青少年患者血清炎症因子的影响研究

  目的  探讨首发重度抑郁症（major depressive disorder, MDD）青少年患者药物治疗后的血清炎症因子变化以及舍曲林疗效的预测因素。  方法  本研究纳入61例首发未用药的MDD青少年患者（MDD组）和55例健康青少年（HC组）。MDD组患者在入组后予盐酸舍曲林片治疗8周,健康对照组不予任何治疗。MDD组分别在基线和治疗后8周进行采集血样检测血清中炎症因子水平和临床资料评定〔17项汉密尔顿抑郁量表（17-items Hamilton Depression Scale, HAMD-17）和心理弹性量表（Connor-Davidson Resilience Scale, CD-RISC）〕,HC组仅在基线期采血检测和临床资料采集。分析MDD组炎症因子水平与抑郁严重程度的相关性,并进行MDD组HAMD-17的逐步线性回归,寻找能预测舍曲林疗效的血清学指标。  结果  基线时MDD组的IL-1β和IL-6水平高于HC组（P均<0.0001）,TNF-α水平低于HC组（P=0.006）。经过8周用药后,MDD组IL-1β、IL-6均下降,TNF-α水平较治疗前升高,HAMD-17、CD-RISC总分、坚韧、相信直觉及控制得分均升高。应答组和无应答组的基线期血清炎症因子水平无明显差异。治疗前后的IL-6水平与治疗前后的CD-RISC及其相信直觉因子评分弱相关。基线期间IL-1β、TNF-α水平对治疗后的HAMD-17评分影响无统计学意义。  结论  青少年MDD患者血清炎症因子与健康青少年存在明显差异,IL-6与抑郁症严重程度相关,但尚不足以支持其作为预测舍曲林抗抑郁疗效的指标。     

精神分裂症锚蛋白重复序列3基因多态性及表达研究

目的探讨锚蛋白重复序列3(ankyrin repeat 3,ANK3)基因多态性和基因表达与精神分裂症的关系。方法采用Taq Man探针等位基因分型技术对456例中国汉族精神分裂症患者(患者组)和495名正常对照者(对照组)ANK3基因多态性位点rs10994336、rs10994359进行基因分型,并对基因型、等位基因、单体型频率进行比较;然后采用Taq Man探针及实时荧光定量PCR方法检测另外30例急性期精神分裂症患者和26名正常对照外周血ANK3基因m RNA的表达水平。结果患者组与对照组rs10994336和rs10994359基因型、等位基因频率分布的差异无统计学意义(P0.05)。单体型分析显示,由rs10994336-rs10994359组成单体型C-C、C-T、T-C的频率分布在患者组与对照组间差异无统计学意义(P0.05)。与对照组相比,急性期精神分裂症患者外周血ANK3基因的m RNA表达水平略高,但差异无统计学意义(P0.05)。结论本研究未发现ANK3基因位点rs10994336、rs10994359多态性与精神分裂症的关联,急性期精神分裂症患者外周血中ANK3基因的表达水平未见异常。