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目的比较棕榈酸帕利哌酮长效针剂联合认知行为干预对首发精神分裂症患者的疗效和预后的影响,及治疗后外周血脑源性神经营养因子(BDNF)水平的变化。方法将120例首发精神分裂症患者按随机数字表法分为棕榈酸帕利哌酮长效针剂联合认知行为干预组(联合治疗组)和单用棕榈酸帕利哌酮长效针剂组(单用药组),每组各60例,进行为期12个月的治疗。评定两组患者治疗前(基线)及治疗后3、6、9、12个月的阳性和阴性症状量表(PANSS)、不良反应量表(TESS)、个人和社会功能评分(PSP)量表、用药满意度问卷(MSQ),以评估疗效、安全性、社会功能和用药满意度,同时比较两组患者临床缓解率和复发率。采用酶联免疫法检测治疗前后外周血BDNF水平。结果联合治疗组临床缓解率为89.4%,高于单用药组的69.6%(P<0.05);复发率为1.8%,低于单用药组的7.1%(P<0.05);联合治疗组治疗后不同时点PANSS和PSP评分改善均优于单用药组(均P<0.05);两组患者治疗后BDNF水平均显著升高,但是联合组用药BDNF水平升高更多。两组患者TESS评分比较差异无统计学意义(P>0.05),联合治疗组不同时点MSQ评分均优于单用药组(均P<0.05)。结论棕榈酸帕利哌酮长效针剂联合认知行为干预能明显提高精神分裂症患者的临床缓解率,降低复发率,能安全有效地用于精神分裂症的维持治疗,并且显著提高患者外周血BDNF水平。 相似文献
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目的 探讨吸烟是否可以减少抗精神病药物的副作用,缓解精神分裂症的阴性症状.方法 共纳入376例男性慢性精神分裂症患者,其中吸烟者和非吸烟者各188例,使用Fagerstrom尼古丁依赖量表(FTND)检查尼古丁依赖严重程度.采用阳性和阴性症状量表(PANSS),锥体外系副作用量表和异常不自主运动量表(AIMS)评定患者的精神症状和不良反应.结果 男性慢性精神分裂症吸烟患者PANSS的阴性症状分和帕金森症状分比不吸烟患者显著减少(P=0.008;P=0.02),而吸烟和非吸烟者在PANSS的阳性症状分、一般精神病理症状分和总分以及异常不自主运动量表(AIMS)均无显著性差异(所有P>0.05).结论 吸烟能显著改善慢性精神分裂症的阴性症状,并减轻药物所致的锥体外系副作用,结果支持吸烟是精神分裂症"自我治疗假说". 相似文献
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目的:探讨精神分裂症患者脑源性营养因子(BDNF)与临床特征的相关性。方法:符合美国精神障碍诊断与统计手册第4版(DSM-IV)诊断标准的精神分裂症患者173例,并选择年龄、性别相匹配的健康居民作为对照,以阳性和阴性症状量表(PANSS)评估精神症状,用酶联免疫吸附法检测血清BDNF水平。结果:患者组血清BDNF水平(9.8±1.9)μg/L显著低于正常对照组(11.8±2.5)μg/L,(t=-7.6.v=322,P〈0.01);女性患者血清BDNF水平(10.4±2.1)μg/L显著高于男性组(9.6±1.8)μg/L,(t=2.3,v=154,P〈0.05);氯氮平治疗的患者BDNF(10.1±1.6)μg/L显著高于利醅酮治疗者(8.9±2.6)μg/L,(F=3.1,v=2.P〈0.05);患者BDNF水平与年龄、总病程、PANSS量表中阴性症状分呈显著负相关(r=-0.2,-0.16,-0.14,P〈0.05),结论:精神分裂症患者血清BDNF水平显著下降;BDNF存在着性别差异,年龄越大、病程越长、阴性症状越重BDNF越低,接受氯氮平治疗患者BDNF高于利酪酮组. 相似文献
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目的研究TNF-α-1031T/C基因多态性与精神分裂症患者发病年龄、认知功能的关系。方法选择486例住院精神分裂症患者为观察组,319例年龄、性别、受教育年限与观察组相匹配健康志愿者为对照组,采用重复性成套神经心理状态测验(RBANS)评估其认知功能,采用聚合酶链式反应-限制性酶切片段长度多态性(PCR-RFLP)法进行基因分型,分析TNF-α-1031T/C基因多态性与精神分裂症患者发病年龄、认知功能的关系。结果观察组与对照组TNF-α-1031T/C基因型及等位基因分布频率比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。TT基因型与TC+CC基因型的精神分裂症患者年龄,性别,病程,阳性与阴性症状量表(PANSS)总分及各因子得分,RBANS的注意、言语功能及延迟记忆等分量表得分比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。TT基因型患者发病年龄小于TC+CC基因型患者,RBANS总分及即刻记忆、视觉广度等分量表得分均低于TC+CC基因型,差异均有统计学意义(均P<0.05)。精神分裂症患者发病年龄与RBANS总分及注意、即刻记忆、延迟记忆等分量表得分均呈正相关(r=0.179、0.102、0.154和0.134,均P<0.05),与视觉广度、言语功能分量表得分均未见相关(r=0.149和0.138,均P>0.05)。中介效应模型分析发现,精神分裂症患者发病年龄在认知功能损害中发挥了部分中介的作用(R2=0.13,P<0.01)。结论TNF-α-1031T/C基因多态性可能是引起精神分裂症患者认知功能损害的原因之一,或通过影响发病年龄而导致认知功能损害。 相似文献
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男性慢性精神分裂症患者吸烟和迟发性运动障碍的相关研究 总被引:1,自引:0,他引:1
有研究表明吸烟导致迟发性运动障碍(tardive dyskinesia, TD)发病率增加 [1-2],但也有研究显示吸烟与TD无关[2].本文在慢性精神分裂症患者中进一步调查吸烟和TD之间的关系. 相似文献
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目的 探讨自由基、抗氧化酶在精神分裂症病理机制中的作用,并观察利培酮对抗氧化酶、丙二醛的影响.方法 符合美国精神障碍诊断与统计手册第4版诊断标准的精神分裂症首次发病(以下简称首发)住院患者90例(患者组),采用单一利培酮4~6 mg治疗,观察周期为12周,以阳性和阴性症状量表(PANSS)评定精神症状,并检测血清总抗氧化活力(TAC)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力、铜锌超氧化物歧化酶(Cu-ZnSOD)活力、锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)活力及丙二醛(MDA)和S100B的含量.选择87名正常健康人作为对照(对照组).结果 患者组T-SOD(732±126)×102U/L,Cu-ZnSOD活力(578±175)×102U/L,S100B蛋白含量(180±181)ng/L,均显著高于对照组[(672±115)×102U/L,(440±148)×102U/L,(101±115)ng/L;t=3.2,5.6,2.2;v=169,169,60;P均<0.05].而Mn-SOD活力[(153±145)×102 U/L]显著低于对照组[(232±161)×102 U/L;t=-3.3,v=169,P<0.05].治疗后TAC活力[(150±54)×102 U/L]较治疗前[(174±59)×102U/L]显著提高;t=-2.6,v=66,P<0.05.治疗前Mn-SOD与PANSS总分减分值可建立回归方程(R=0.62,R2=0.38,F=7.89,P=0.02);治疗前TAC与阳性症状减分值可建立回归方程(R=0.71,R2=0.50,F=12.9,P=0.00);治疗前Mn-SOD、治疗前后TAC差值与阴性症状减分值可建立回归方程(R=0.76,R2=0.58,F=8.24,P=0.00).结论 自由基代谢、氧化应激可能参与精神分裂症发病机制;利醅酮提高了首发患者的总抗氧化活力. 相似文献
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利培酮治疗首发精神分裂症患者血清脑源性神经营养因子的变化及其与临床疗效和认知功能的关系 总被引:2,自引:1,他引:1
目的探讨利培酮对首发精神分裂症患者血清脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic fac-tors,BDNF)的影响及其与临床疗效、认知功能的关系。方法 90例首发精神分裂症住院患者采用单一利培酮治疗12周,以阳性和阴性症状量表(positive and negative syndrome scale,PANSS)、汉密尔顿抑郁量表(Hamilton depressionscale,HAMD)、重复性神经心理状态测查(repeatable battery for the assessment of neuropsychological status,RBANS)、威斯康辛卡片分类(Wisconsin cards sort test,WCST)评定临床症状及认知功能;同时选择84名正常人作为对照。使用酶联免疫吸附法检测血清BDNF。结果患者组治疗前的血清BDNF低于正常对照组(P0.01),治疗后BDNF也低于对照组(P0.05),治疗前后BDNF无显著变化(P0.05)。以基线BDNF平均值为界分组,低BDNF组12周治疗后BDNF较基线升高(P0.05);而高BDNF组治疗后BDNF水平较基线下降(P0.05),其基线BDNF水平与治疗后的HAMD减分值、PANSS减分值、RBANS总分改善值、即刻记忆改善值正相关(r为0.34、0.43、0.39、0.35,P均小于0.05)。低BDNF组12周末的RBANS总分、注意、延时记忆和WCST的完成分类数、正确应答数、错误应答数的成绩均提高(P0.05),高BDNF组12周末的RBANS总分、即刻记忆、延时记忆成绩均提高(P0.05),但WCST各项成绩未见明显改善(P0.05)。结论利培酮对BDNF有双向调节作用;治疗前BDNF水平高低对认知功能、精神症状的改善有影响。 相似文献