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1.
2.
广西毛南族17个Y染色体短串联重复序列基因座遗传多态性   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的:调查17个Y染色体短串联重复序列(Y-STR)基因座及其单倍型在广西毛南族人群中的分布情况.方法:应用AmpFlSTR YfilerTM荧光标记复合扩增系统,对毛南族208名无关男性个体血样进行17个Y-STR位点的复合扩增,用ABI PRISM310遗传分析仪对扩增产物进行检测分析.结果:DYS456、 DYS389Ⅰ、 DYS390、 DYS389Ⅱ、 DYS458、 DYS19、 DYS385a\b、 DYS393、 DYS391、 DYS439、 DYS635、 DYS392、 Y-GATA-H4、 DYS437、 DYS438、 DYS448各位点遗传多样性(GD值)分布在0 5852~0 9770之间.17个Y-STR位点共同构成的单倍型205种,其单倍型多样性为0 999785.广西毛南族与其他群体的Y-STR位点等位基因分布差异具有统计学意义.结论:广西毛南族17个Y-STR位点具有丰富的遗传多样性,可为父权鉴定和父系进化研究提供有价值的遗传学资料.  相似文献   
3.
γ-氨基丁酸(GABA)及其受体在中枢神经系统起重要的抑制作用,参与调控睡眠和镇静等作用。全麻药的作用机制被认为与增强GABA受体功能,抑制兴奋性神经信号传导有关。本文主要对静脉用全麻药丙泊酚、依托咪酯依GABAA受体介导的脑电生理、药理及行为学的最新研究进展综述,进一步了解全麻药丙泊酚、依托咪酯的作用机制,及指导临床应用。  相似文献   
4.
目的 观察皮下注射硝酸甘油引发偏头痛大鼠模型颈静脉血浆和延髓、脑桥中降钙素基因相关肽含量变化并分析止痛机制。方法:选取成年雌性Sprague-Dawley大鼠20只,体质量(180&;#177;40)g;随机分为对照组5只和偏头痛模型组15只。偏头痛模型组又随机分偏头痛生理盐水处理组、偏头痛A型肉毒素5U/kg组和偏头痛A型肉毒素10U/kg组,每组5只。对照组不进行任何处理;偏头痛模型组给予硝酸甘油10mg/kg皮下注射于额区、颞区造模。偏头痛生理盐水处理组,造模后,偏头痛发作后2h给予生理盐水0.05mL,注射部位同上,1次/d,连续6d。偏头痛A型肉毒素5U/kg组,造模后,偏头痛发作后2h给予A型肉毒素5U/kg,注射部位同上,1次/d,连续6d。偏头痛A型肉毒素10U/kg组的注射方法和时间同上。应用放射免疫检测法测定颈静脉血浆和脑干中降钙素基因相关肽的含量。结果:①行为学变化:偏头痛模型组高于对照组(1.48&;#177;0.26,35.77&;#177;2.30,P〈0.05)。②颈静脉血浆降钙素基因相关肽含量:偏头痛A型肉毒素5U/kg组和偏头痛A型肉毒素10U/kg组明显低于对照组和偏头痛生理盐水组(55.31&;#177;14.02,57.15&;#177;14.58,51.81&;#177;13.90,93.84&;#177;13.62,P〈0.05)。③降钙素基因相关肽含量:偏头痛A型肉毒素5U/kg组和偏头痛A型肉毒素10U/kg组明显低于对照组和偏头痛生理盐水组(6.91&;#177;2.21。7.28&;#177;2.24,6.43&;#177;2.27,11.54&;#177;0.4l,P〈0.05)。结论:A型肉毒素通过抑制三叉神经血管系统中降钙素基因相关肽释放和无菌性炎症反应而减轻偏头痛症状。  相似文献   
5.
目的概括了解间-α-胰蛋白酶抑制物(ITI)基因频率在中国人群中的分布规律。方法应用聚丙烯酰胺凝胶等电聚焦,免疫印迹技术调查了中国6个群体ITI遗传多态性。结果在吉林汉族、内蒙古蒙古族、大理白族和西藏藏族均观察到3个常见等位基因,ITI*1、ITI*2和ITI*3;广西壮族和广东汉族只检测出ITI*1和ITI*2两个等位基因,这些群体ITI*1基因频率介于0.5500~0.7525,ITI*2基因频率介于0.2475~0.4322,ITI*3基因频率介于0.0034~0.0729。结论研究发现,中国南北地理环境差异与中国群体ITI基因频率差异无平行关系  相似文献   
6.
Y染色体的多态性遗传标记及其法医学应用   总被引:2,自引:0,他引:2  
Y染色体(除拟常染区外)在减数分裂中不发生交换重组,呈单倍型传递,具有父系遗传特征,序列的变异由累积的突变所致。由于Y染色体的这些特点,使得对Y染色体上多态性遗传标记的研究不仅在人类进化学、遗传学等方面意义重大,而且在法医学、临床医学等方面亦具有重要而独特的应用价值。  相似文献   
7.
目的观察还原型谷胱甘肽对大鼠短暂性局灶性脑缺血时丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)的影响。方法采用大脑中动脉线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型,随机分为假手术组、缺血模型组和还原型谷胱甘肽治疗组(1200mg/kg),缺血2h再灌注6h后观测各组的神经行为变化,脑梗死体积,脑组织病理学变化,脑组织MDA含量和SOD、GSH—PX活性。结果还原型谷胱甘肽可以改善大鼠局灶性脑缺血引起的神经行为障碍,减少脑梗死体积(P〈0.05);可以降低脑组织MDA含量,提高脑组织GSH—PX、SOD活力(P〈0.05)。结论外源性谷胱甘肽可通过提高GSH—PX、SOD活力,降低MDA含量,增强机体清除自由基的能力,及减少大鼠脑组织氧自由基的堆积而发挥对脑缺血再灌注时的保护作用。  相似文献   
8.
目的:观察大豆磷脂酰胆碱(phosphatidylcholine from sovbean lecithin,SB—pc)对幼年大鼠空间辨别性学习记忆能力及海马CA3区突触可塑性的影响,探讨海马突触可塑性机制及SB-pc作用机制。方法:5周龄雄性Wistar大鼠33只,随机分为SB—pc添加喂养组(11只),迷宫对照组(11只),正常对照组(11只)。喂养8周,SB-pc添加喂养组和迷宫对照组大鼠在Morris水迷宫中进行连续4d的空间辨别性学习记忆能力检测,计算机分析系统自动记录逃避潜伏期(escape latencv.EL)等相关参数,分析大鼠行为变化。用免疫组织化学方法检测SB-pc添加喂养组、迷宫对照组和正常对照组3组大鼠海马结构CA3区突触素(synaptophysin,SYN)的免疫表达。用电镜观察海马CA3区突触结构的变化。结果:SB-pc添加喂养组4d的EL分别小于迷宫对照组,差异有显著性意义(P&;lt;0.05)。SB—pc添加喂养组海马结构CA3区SYN免疫反应阳性产物的吸光度(0.5400&;#177;0.0245)高于迷宫对照组(0.4679&;#177;0.0247).差异有显著性意义(P&;lt;0.05);迷宫对照组吸光度大于正常对照组(0.3581&;#177;0.0133),差异有显著性意义(P&;lt;0.05)。SB-pc添加喂养组海马CA3区突触数密度[(104.51&;#177;9.68)个/μm^3]和突触活性区膜面积[(0.067&;#177;0.009)μm^2/μm^3]分别大于迷宫对照组[(84.97&;#177;6.53)个/μm^3,(0.047&;#177;0.005)μm^2/μm^3],差异有显著性意义(P&;lt;0.05);迷宫对照组的突触数密度和突触活性区膜面积大于正常对照组[(29.48&;#177;2.81)个/μm^3,(0.020&;#177;0.001)μm^2/μm^3],差异有显著性意义(P&;lt;0.05)。结论:添加SB-pc喂养幼年大鼠,可促进其海马CA3区突触的增长和突触活性区膜面积增加,突触素的免疫表达增强,提高了突触的可塑性,从而提高幼年大鼠的空间辨别性学习记忆能力。  相似文献   
9.
目的:观察皮下注射硝酸甘油引发偏头痛大鼠模型颈静脉血浆和延髓、脑桥中降钙素基因相关肽含量变化并分析止痛机制。方法:选取成年雌性Sprague-Dawley大鼠20只,体质量(180±40)g;随机分为对照组5只和偏头痛模型组15只。偏头痛模型组又随机分偏头痛生理盐水处理组、偏头痛A型肉毒素5U/kg组和偏头痛A型肉毒素10U/kg组,每组5只。对照组不进行任何处理;偏头痛模型组给予硝酸甘油10mg/kg皮下注射于额区、颞区造模。偏头痛生理盐水处理组,造模后,偏头痛发作后2h给予生理盐水0.05mL,注射部位同上,1次/d,连续6d。偏头痛A型肉毒素5U/kg组,造模后,偏头痛发作后2h给予A型肉毒素5U/kg,注射部位同上,1次/d,连续6d。偏头痛A型肉毒素10U/kg组的注射方法和时间同上。应用放射免疫检测法测定颈静脉血浆和脑干中降钙素基因相关肽的含量。结果:①行为学变化:偏头痛模型组高于对照组(1.48±0.26,35.77±2.30,P<0.05)。②颈静脉血浆降钙素基因相关肽含量:偏头痛A型肉毒素5U/kg组和偏头痛A型肉毒素10U/kg组明显低于对照组和偏头痛生理盐水组(55.31±14.02,57.15±14.58,51.81±13.90,93.84±13.62,P<0.05)。③降钙素基因相关肽含量:偏头痛A型肉毒素5U/kg组和偏头痛A型肉毒素10U/kg组明显低于对照组和偏头痛生理盐水组(6.91±2.21,7.28±2.24,6.43±2.27,11.54±0.41,P<0.05)。结论:A型肉毒素通过抑制三叉神经血管系统中降钙素基因相关肽释放和无菌性炎症反应而减轻偏头痛症状。  相似文献   
10.
A型肉毒毒素抑制大鼠胃平滑肌收缩的放射免疫测定   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:在胃肌层注射A型肉毒毒素(botulinum toxin type,A,BTX-A)后,P物质(substance P,SP)是否参与BTX-A抑制胃平滑肌收缩调节,尤其是局部短期变化,并探讨BTX-A的作用与SP的关系,为临床疗效提供新思路。方法:健康雄性Wistar大鼠14只,随机分为BTX-A组及对照组,在胃体前壁与幽门部交界线中点平滑肌内注射BTX-A 5U(25U/ml),或生理盐水0.2ml;注射3min后切取局部前壁组织行放射免疫测定。结果:胃前壁注射区局限性膨出,逐渐加剧;未见蠕动波/收缩波通过局部。从切取待测的胃前壁侧面观:厚度与周围比较无明显界限,但皱襞减少、变浅。BTX-A组SP平均含量较对照组低39%(P<0.05)。结论:经腹腔在胃前壁注射BTX-A后,不但阻碍了局部粘膜下神经丛或肌间神经丛突触前膜乙酰胆碱释放,而且也抑制了SP,导致胃平滑肌收缩功能障碍。  相似文献   
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