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1.
背景脑缺血后内皮细胞结构和功能的完整性是决定缺血时间窗和出血转化的重要因素.目的动态观察缺血再灌注内皮细胞形态学和超微结构变化,了解内皮细胞对不同缺血时间的耐受性.设计随机对照实验.单位暨南大学第二临床学院神经内科.材料实验于1998-03/1999-03在暨南大学第二临床学院实验动物室完成.选择SD大鼠53只,随机分为9组①假手术组5只.②缺血3 h组6只.③缺血3 h再灌3 h组6只.④缺血6 h组6只.⑤缺血6 h再灌3 h组6只.⑥缺血12 h组6只.⑦缺血12 h再灌3 h组6只.⑧缺血24 h组6只.⑨缺血24 h再灌3 h 6只.方法采用线栓并环扎的方法建立大鼠局灶脑缺血模型.冠状面按A,B,C,D,E 5等分切脑,取C片脑组织TTC染色定位边缘区.取D片常规脱水、透明、包埋、切片,苏木精-伊红染色,光镜观察.取B片缺血周围区和中心区脑组织,经固定包埋,半薄切片,超薄切片,透射电镜下观察.主要观察指标①显微镜下观察不同缺血时间点内皮细胞的变化和出血性梗死发生的时间.②电镜下观察不同缺血时间点内皮细胞的超微结构改变.③电镜下观察紧密连接开放时间.④电镜下观察不同缺血时间点胶质细胞足突层空泡化程度.结果53只大鼠均进入结果分析.光镜下缺血3 h即可见神经毡疏松,小血管周围水肿,缺血12 h再灌3 h可见缺血中心区小动脉破裂出血.电镜下缺血3 h可见毛细血管内皮细胞核肿胀,胞浆内胞饮增加,足突层空泡化呈(+);缺血3 h再灌3 h中心区足突层空泡化呈(++),边缘区呈(+++);缺血6 h再灌3 h可见内皮紧密连接开放,足突层空泡化呈(+++);缺血12 h再灌3 h后胞饮明显减少,线粒体肿胀也少见,但紧密连接开放增加,足突层空泡化呈(+++)~(++++).结论内皮细胞在缺血3 h即可发生明显的结构变化,缺血6 h可见内皮细胞紧密连接开放,缺血12 h后可发生出血性转化,出血转化多发生于再灌注后的缺血中心区.  相似文献   
2.
自发性脊髓硬膜外血肿的临床特征   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的对自发性脊髓硬膜外血肿的临床表现、影像学特点和病因进行总结。方法回顾4例经MRI证实的脊髓硬膜外血肿患者的资料,其中2例进行了脊髓硬膜外血肿清除术和病理学检查。结果4例患者均为急性起病,伴明显的胸背部疼痛,截瘫和尿潴留等脊髓受压的症状和体征。腰穿脑脊液检查结果正常。急性期MRI检查均可见受压节段脊髓硬膜外呈条形或梭形异常信号影,T1W等信号。T2W稍高信号,高信号中间杂小斑片状低信号。病理学结果为1例肉芽肿合并血肿。1例血管畸形合并血肿。2例外科手术的患者术后神经功能迅速恢复。2周后出院。未手术患者3-4周后出院。结论胸背部剧烈疼痛、单侧和双下肢截瘫、尿便障碍、影像学改变是诊断自发性脊髓硬膜外血肿的主要依据。脑脊液正常对诊断常有帮助。手术治疗可缩短病程和减少复发。也是病因检查的最有效方法。  相似文献   
3.
脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)是指原发性非外伤性脑实质内出血。传统观念认为脑出血的发生在数分钟内即可结束,发病当天的神经功能缺失是由于脑水肿以及脑出血的占位效应引起的。但近年来,随着CT等影像技术的普及,越来越多的研究显示脑出血继续出血引起的血肿增大是导致病情加重的重要因素。国外的研究显示:18%~38%的脑出血患者在发病3h内出现血肿增大,并与神经功能缺失高度相关。国内褚晓凡教授(1998)在对50例ICH死亡患者进行尸解时发现有26例血肿增大,继续出血发生率为死亡患者的52%[1],并认为长期饮酒、血肿不规则、不恰当…  相似文献   
4.
1 病例简介 患者,女,54岁,因"左侧肢体无力15 h,反复抽搐伴意识不清3 h",于2005-08-01急转我院,急诊科以"脑梗死"收入神经内科.患者早上7∶ 00起床时突然出现左侧肢体无力,口角歪斜,伴头痛、恶心、呕吐.在当地医院诊断为脑梗死,经扩容、脑保护治疗后,左侧肢体无力有所好转.当日下午19∶ 00患者突然意识不清,反复抽搐数十次,均表现为下肢强直,上肢屈曲.  相似文献   
5.
目的本研究采用电镜和免疫组化的方法观察局灶脑缺血中心区和边缘区细胞死亡形态学变化特征,探讨神经细胞和星形胶质细胞可能存在的不同死亡途径。方法 78只SPF级雄性SD大鼠,随机分为:(1)假手术组6只;(2)电镜对照组2只;(3)免疫组化组30只;(4)电镜实验组10只。3、4组大鼠分别于缺血3h、6h、12h、24h、48h取脑,假手术组和对照组为术后24h取脑。HE染色,GFAP和TUNEL染色,GFAP、TUNEL双标免疫组化染色,图像分析观察上述指标表达情况。结果随缺血时间延长,电镜下可见缺血中心区星形胶质细胞明显肿胀,缺血12h星形胶质细胞核膜破溃,染色质漏出。而神经元电子密度增高,细胞核变形、固缩。缺血24h可见凋亡小体。缺血边缘区各时间点神经细胞的损伤程度呈明显的不一致性。免疫组化显示缺血3h中心区及边缘区均可见TUNEL阳性细胞,以边缘区为主,随缺血时间延长边缘区阳性细胞渐增多,中心区TUNEL阳性细胞递减,缺血24h后中心区罕见阳性细胞。缺血6h中心区GFAP阳性细胞明显减少,缺血12h中心区罕见阳性细胞,缺血24h后边缘区可见大量GFAP阳性细胞与中心区形成明显的阴阳分界线。GFAP和TUN...  相似文献   
6.
1病例简介患者,女,54岁,因“左侧肢体无力15 h,反复抽搐伴意识不清3 h”,于2005-08-01急转我院,急诊科以“脑梗死”收入神经内科。患者早上7:00起床时突然出现左侧肢体无力,口角歪斜,伴头痛、恶心、呕吐。在当地医院诊断为脑梗死,经扩容、脑保护治疗后,左侧肢体无力有所好转。  相似文献   
7.
脊髓硬膜外肉芽肿合并出血一例   总被引:1,自引:0,他引:1  
患者男,40岁。2004年2月2月日16时入院。患者入院2d阵发性腹部绞痛,伴腹泻、水样便,经当地医院治疗缓解。入院前4h突然出现胸背部剧烈疼痛。继而双下肢无力,大便失禁, 尿潴留。既往身体健康。查体:意识清楚,语言流利。脑神经正常。双上肢肌力V级,双下肢肌力0级。肌张力低。T10以下传导束型痛温觉减退。  相似文献   
8.
目的 本实验研究星形胶质细胞在持续脑缺血后的时空分布及其变化。方法 选用SD雄性大鼠54只,随机分为分成假手术组和手术组。手术组又按缺血时间(3、6、12、24及48 h)分为5个亚组。假手术组和每亚组各9只大鼠。采用颈内动脉线栓加环扎法复制大鼠持续脑缺血模型,相应时间点灌注取脑,常规固定包埋切片,HE和TdT介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)染色。结果 随着持续脑缺血时间的延长,中心区神经细胞及星形胶质细胞的数量逐渐减少,缺血边缘区凋亡的神经细胞数量逐渐增多,而星形胶质细胞在12 h达到最低点之后,数量逐渐增多,并呈空泡状改变。结论 在持续缺血12 h之后,缺血中心区与半暗带区星形胶质细胞数量变化不一致,在半暗带其数量逐渐增多,提示星形胶质细胞在缺血后的不同阶段,其作用可能不同。  相似文献   
9.
背景:脑缺血后内皮细胞结构和功能的完整性是决定缺血时间窗和出血转化的重要因素。目的:动态观察缺血再灌注内皮细胞形态学和超微结构变化,了解内皮细胞对不同缺血时间的耐受性。设计:随机对照实验。单位:暨南大学第二临床学院神经内科。材料:实验于1998—03/1999-03在暨南大学第二临床学院实验动物室完成。选择SD大鼠53只,随机分为9组:①假手术组5只。②缺血3h组6只。③缺血3h再灌3h组6只。④缺血6h组6只。⑤缺血6h再灌3h组6只。⑥缺血12h组6只。⑦缺血12h再灌3h组6只。⑧缺血24h组6只。⑨缺血24h再灌3h 6只。方法:采用线栓并环扎的方法建立大鼠局灶脑缺血模型。冠状面按A,B,C,D,E5等分切脑,取C片脑组织TTC染色定位边缘区。取D片常规脱水、透明、包埋、切片,苏木精-伊红染色,光镜观察。取B片缺血周围区和中心区脑组织,经固定包埋,半薄切片,超薄切片,透射电镜下观察。主要观察指标:①显微镜下观察不同缺血时间点内皮细胞的变化和出血性梗死发生的时间。②电镜下观察不同缺血时间点内皮细胞的超微结构改变。③电镜下观察紧密连接开放时间。④电镜下观察不同缺血时间点胶质细胞足突层空泡化程度。结果:53只大鼠均进入结果分析。光镜下:缺血3h即可见神经毡疏松,小血管周围水肿,缺血12h再灌3h可见缺血中心区小动脉破裂出血。电镜下:缺血3h可见毛细血管内皮细胞核肿胀,胞浆内胞饮增加,足突层空泡化呈+;缺血3h再灌3h中心区足突层空泡化呈++,边缘区呈卅;缺血6h再灌3h可见内皮紧密连接开放,足突层空泡化呈+++;缺血12h再灌3h后胞饮明显减少,线粒体肿胀也少见,但紧密连接开放增加,足突层空泡化呈+++-++++。结论:内皮细胞在缺血3h即可发生明显的结构变化,缺血6h可见内皮细胞紧密连接开放,缺血12h后可发生出血性转化,出血转化多发生于再灌注后的缺血中心区。  相似文献   
10.
局灶性脑缺血再灌注内皮细胞缺血耐受性观察   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 观察脑缺血再灌注内皮细胞的形态学和超微结构变化,了解内皮细胞对不同缺血时间的耐受性。方法 SD大鼠53只,随机分为假手术组、单纯缺血组、缺血再灌注组。采用线栓并环扎的方法建立大鼠局灶脑缺血模型。冠状面按A、B、C、D、E5等分切脑,取C片脑组织TTC染色定位边缘区。取D片常规脱水、透明、包埋、切片,HE染色,光镜观察。B片取缺血周围区和中心区脑组织,经固定包埋,半簿切片1μm,超溥切片JEOL100透射电镜下观察。结果 光镜下:缺血3h可见神经毡疏松,小血管周嗣水肿,缺血12h再灌注3h可见缺血中心区小动脉破裂出血。电镜下:缺血3h可见毛细血管内皮细胞核肿胀,胞浆内胞饮增加,星形胶质足突层空泡化呈+:缺血3h再灌注3h中心区足突层空泡化呈(++),边缘区呈(+++);缺血6h再灌注3h可见内皮紧密连接开放,足突层空泡化呈(+++);缺血12h再灌注3h后胞饮明显减少,线粒体肿胀也少见,但紧密连接开放增加,足突层空泡化呈(+++~++++)。结论 内皮细胞存缺血3h即可发生明显的结构变化,缺血6h可见内皮细胞紧密连接开放,缺血12h后可发生出血性转化,出血转化多发生于再灌注后的缺血中心区。  相似文献   
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