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1.
内囊前肢毁损术治疗难治性强迫症   总被引:18,自引:2,他引:16  
目的 探讨内囊前肢毁损术治疗难治性强迫症的临床疗效。方法 对 2 8例经精神科专科医师正规药物 心理 行为治疗无效的顽固性强迫症病人 ,采用MRI定位立体定向双侧内囊前肢毁损术 ,术中用电阻抗及高频电刺激验证靶点 ,80℃ / 6 0s射频破坏。术前术后由精神科医师进行Yale Brown强迫症量表、Hamilton抑郁量表、Hamilton焦虑量表评定及FDG PET检查。结果  2 8例手术病人中 16例 (16 / 2 8)强迫症状完全消失 ,8例 (8/ 2 8)显著改善 ,4例 (4 / 2 8)无明显变化。并发症 :1例术中出现脑内血肿并破入脑室 ,经脑室引流及保守治疗后恢复 ;12例术后有轻度认知障碍及短暂记忆障碍 ,3~ 10d后恢复 ;2例术后有人格改变 ,表现情感淡漠 ,兴趣缺乏、懒散。在精神科量表检查中 ,焦虑、强迫及抑郁症状表量表分数均明显下降。结论 磁共振导向立体定向双侧内囊前肢毁损术定位精确、安全、显效迅速 ,对顽固性强迫症病人有明显疗效 ,是一种理想的替代治疗手段 ,除改善强迫症状外 ,它也能明显改善焦虑、抑郁症状。  相似文献
2.
癫痫患者的情感障碍   总被引:18,自引:1,他引:17  
癫痫患者常易发生情感障碍,抑郁的发生率较普通人群高,严重影响身体健康.因此要加强对癫痫患者情感障碍方面的检查和治疗.近来的研究发现了一些造成临床上癫痫与抑郁相关的神经生物学与精神病学方面的因素,丰富了人们对癫痫病人情感障碍的认识,促进了对癫痫患者抑郁症的诊断和治疗.总结了近来的一些文献,对癫痫并发抑郁的患病率及其影响、神经影像学发现、常规的筛查诊断手段以及抗抑郁治疗的益处及风险进行综述.  相似文献
3.
40岁以下急性脑卒中临床分析   总被引:12,自引:0,他引:12  
本文分析了40岁以下急性脑卒中患者349例。认为青少年急性脑卒中的常见病因为血液系统疾病、脑血管畸形、高血压动脉粥样硬化、动脉炎与风湿性心脏病等。其预后不但与脑血管疾病类型有关,而且还受原发疾病影响,不同的病因预后不一样。青少年脑卒中病因复杂,因此了解其可能的常见致病因素,对指导治疗及预防发病具有重要意义。凡是脑血管畸形及动脉瘤所致的急性出血性脑卒中,应尽可能手术治疗。血液病引起的急性出血性脑卒中,因绝大部分患者一般情况差,凝血机制障碍,宜采用保守治疗。  相似文献
4.
人类获得性免疫缺陷综合征神经系统并发症临床分析   总被引:9,自引:1,他引:8  
目的 探讨获得性免疫缺陷综合征(AIDS)患者神经系统并发症的临床特征。方法 对1992年1月至2001年5月间确诊的伴有神经系统并发症的5例AIDS患者进行临床分析。结果 5例中有1例空泡性脊髓病,1例空泡性脊髓病伴痴呆,1例颅内结核瘤伴痴呆,1例脑梗死伴继发性癫痫及三叉神经痛,1例多发性运动感觉神经病。其中2例空泡性脊髓病均为首发症状。结论 AIDS患者容易发生各种神经系统并发症,尤以空泡性脊髓病及痴呆多见,年轻突发痴呆患者尤其伴有机会性感染时需考虑该病的可能。对这些患者,应检查血抗人类免疫缺陷病毒(HIV)抗体。  相似文献
5.
糖尿病神经病变研究进展   总被引:8,自引:0,他引:8  
糖尿病神经病变是多因素共同作用的结果。越来越多的证据把多元醇通路异常和糖尿病神经病变的发病机制联系起来。此外似乎还有神经再生和钠钙通道异常 ,转运金属等在发病中起作用。在动物模型中 ,早期并且足疗程地使用醛糖还原酶显示了逆转神经病变的希望 ,然而迄今为止在人体实验中这些被使用的药物似乎没有足够的效力。神经营养因子和血管内皮生长因子也显示了可能的逆转作用。对神经病性疼痛的治疗将会有更多选择。本综述将关注在糖尿病神经病领域的最新进展。在西方国家 ,糖尿病神经病变可能是导致老年糖尿病患者残废的重要原因。一项研…  相似文献
6.
桥脑梗死的临床及MRI研究   总被引:8,自引:0,他引:8  
目的 :探讨桥脑梗死的临床特征及影像学改变。方法 :对 46例桥脑梗死患者的临床表现及头颅MRI所示异常的解剖相关性作一分析。结果 :发现大部分桥脑梗死患者其临床表现与大脑半球基底节区的梗死相似 ,及时进行头颅MRI的检查有助于责任病灶的确定 ,而典型的桥脑综合征并不多见  相似文献
7.
目的观察P糖蛋白(Pglycoprotein,PGP)拮抗剂维拉帕米对卡马西平和苯妥英钠通过大鼠血脑屏障的影响,探讨PGP在难治性癫癎多药耐药机制中的作用。方法在健康大鼠大脑皮质内安置微透析探针,腹腔注射卡马西平(20mg/kg)和苯妥英钠(50mg/kg),在给药后不同时间点收集透析液,并用高效液相技术检测其中的药物浓度,通过微透析探针局部给予维拉帕米,观察后者能否提高大鼠皮质脑细胞外液中抗癫药物的浓度。结果维拉帕米升高了脑细胞外液中卡马西平[60min:(1.74±0.28)μg/ml,90min:(1.87±0.31)μg/ml]和苯妥英钠[30min:(1.08±0.30)μg/ml;60min:(1.54±0.22)μg/ml;150min:(0.91±0.19)μg/ml]的药物浓度,前者在给药后60~90min显著增高(P<0.05),后者在给药后30~150min显著增高(P<0.05)。结论PGP限制卡马西平和苯妥英钠顺利通过血脑屏障,降低脑皮质细胞外液抗癫癎药物浓度,难治性癫时PGP表达增加可能是引起患者对抗癫癎药物产生多药耐药的原因。  相似文献
8.
后循环进展性脑梗死42例临床分析   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的研究后循环进展性脑梗死的临床表现及MRI、MRA、DSA特征。方法对我院2003年1月~2004年12月住院的42例后循环进展性脑梗死的患进行回顾性分析。结果在急性后循环脑梗死中约25%为进展性,发病3~5天内进展多见。主要危险因素为高血压、糖尿病、冠状动脉疾病、高脂血症、吸烟。眩晕为最常见(85.7%),以及构音障碍50.0%,意识障碍47.6%,共济失调42.9%,肢体瘫痪66.7%(偏瘫52.4%、四肢瘫14.3%)。多部位梗死多于单部位梗死,后循环近段、远段同时梗死或远段梗死,预后不良,基底动脉主干阻塞预后差。结论应提高对后循环进展性脑梗死的认识,及时识别,尽早治疗。  相似文献
9.
水通道蛋白4在大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用   总被引:6,自引:1,他引:5  
目的研究水通道蛋白4(AQP4)在缺血再灌注损伤大鼠脑内表达及作用。方法以大脑中动脉线栓法建立大鼠缺血再灌注模型,采用干湿法测定模型的脑组织含水量及伊文氏蓝含量;免疫蛋白印记(WesternBlot)技术分析在缺血再灌注不同时程脑内AQP4的表达情况,以及AQP4与脑含水量和伊文氏蓝水平的相关性,并与对照组比较。结果与对照组相比,实验组大鼠脑组织含水量及伊文氏蓝水平在缺血再灌注后不同时间点明显高于对照组(P<0.05~0.01);AQP4蛋白表达明显增高(均P<0.05),并随着缺血再灌时间的延长,其表达量亦逐渐增加,在再灌后24~48h达到高峰。缺血再灌注后AQP4脑内的表达与脑组织含水量及伊文氏蓝水平呈正相关(r=0.38、r=0.45,均P<0.05)。结论AQP4的高表达参与了脑缺血再灌注后继发的血脑屏障的开放和脑水肿的发生,是脑水肿产生的重要分子基础。  相似文献
10.
目的研究针刺对局灶性缺血脑损伤大鼠GDNF表达水平和对pERK1/2及pElk-1水平的调节作用。方法采用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻断(MCAO)模型,分为针刺组和缺血组,并对前者进行针刺治疗。24h后进行神经功能评分判断疗效,48h后进行TTC染色判断梗塞体积,并采用免疫组织化学和Western-blot法定位定量检测脑组织中GDNF表达水平及信号转导通路蛋白ERK1/2和ELK1磷酸化水平的变化。结果针刺可促进缺血性损伤大鼠神经功能的恢复,并减小脑梗塞体积(P〈0.05)。缺血灶周围区脑组织GDNF、pERK1/2及pElk1的含量均增高。针刺组pERK1/2及pElk1的含量低于缺血组(P〈0.01);而GDNF的含量高于缺血组(P〈0.01)。结论针刺对缺血性脑损伤大鼠有保护作用,其作用机制可能涉及良性调节MAPK信号通路的反应性,上调GDNF的表达。  相似文献
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