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1.
目的:探讨Meynert核注射β-淀粉样蛋白(Aβ)后大鼠脑神经生长因子(nerve growth factor,NGF)和脑源性神经营养因子(brain derived neurotropic factor,BDNF)免疫反应性神经元的表达变化及其可能机制。方法将1μL Aβ1-40(10μg/μL)在立体定向仪下注入大鼠右侧Meynert核,分别于1、4周时测定其学习记忆能力和脑组织中NGF、BDNF免疫反应阳性神经元的表达。结果:Aβ1-40注射1周后,实验组出现学习记忆障碍,呈渐进性加重,4周时更为显著。在Meynert核及其周边、海马区和额、顶部皮层区,对照组有少量NGF、BDNF免疫反应阳性神经元分布,染色较浅;而实验组在1周时,较对照组无明显变化,4周时实验组NGF、BDNF免疫反应阳性神经元表达数量显著增加,以海马区最为显著,皮层区次之。结论:皮层和海马至基底前脑神经元的NGF、BDNF运输障碍,使基底前脑的神经元缺乏神经营养,致神经元变性及死亡,可能是阿尔茨海默病(Alzlaeimer disease,AD)学习记忆障碍和痴呆形成的重要因素之一。  相似文献
2.
β-淀粉样蛋白对AD大鼠脑内胶质细胞的影响作用研究   总被引:6,自引:4,他引:2  
目的 探讨Meynert核注射 β 淀粉样蛋白 (Aβ)后对大鼠脑神经胶质细胞超微结构的影响及其可能机制。方法 将 1μLAB1-40 (10 μg/ μL)在立体定向仪下注入大鼠右侧Meynert核 ,分别于 1周、4周时用透射电镜观察脑组织中神经胶质细胞超微结构变化。结果 实验组Meynert核、海马区和皮层区均可见神经胶质细胞增生 ,其中以小胶质细胞为主 ,星形胶质细胞次之 ;小胶质细胞聚集并吞噬变性神经细胞以及血管周围可见增生活跃的小胶质细胞聚集 ;神经元胞体皱缩 ,胞浆浓缩 ,核染色质固缩成团块状并见边聚现象 ,核膜尚完整 ,有发生凋亡的趋势 ;正常对照组和假手术组无上述变化。结论 Aβ能引发CNS神经胶质细胞增生并活化 ,免疫炎性反应在AD记忆障碍和痴呆形成过程中可能具有重要作用。  相似文献
3.
髓鞘碱性蛋白反应性淋巴细胞对神经细胞的作用   总被引:5,自引:1,他引:4  
目的观察髓鞘碱性蛋白反应性淋巴细胞对人脑神经元细胞及其髓鞘的作用。方法合成髓鞘碱性蛋白83-99肽段,合成肽诱导培养的淋巴细胞与人脑神经细胞共同混合培养,扫描电镜观察。结果髓鞘碱性蛋白反应性淋巴细胞对神经细胞和髓鞘有明显的聚集、黏附和可能的攻击作用,神经细胞的细胞膜和髓鞘有损伤,神经细胞有坏死。结论髓鞘碱性蛋白反应性淋巴细胞对神经细胞和髓鞘有聚集、黏附和可能的攻击作用,可引起髓鞘损伤和神经细胞坏死,这种直接作用可能是多发性硬化症的发病机制之一。  相似文献
4.
尼莫地平对实验性阿尔茨海默病大鼠记忆障碍的作用   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 :探讨尼莫地平对实验性AD大鼠学习记忆障碍的作用及其可能机制。方法 :将Aβ 10 μg注入大鼠右侧Meynert核建立AD模型 ,观察尼莫地平对学习记忆功能和脑组织ChAT、SOM及NGF表达的影响作用。结果 :治疗组学习记忆障碍有明显改善 ,Meynert核、海马和皮质区ChAT、SOM表达数量较对照组减少 ,而较实验组显著增加 ;NGF较对照组和实验组均有明显增加。结论 :尼莫地平对Aβ所致学习记忆障碍有明显改善作用 ,其可能机制是抑制Ca2 +内流 ,促进NGF表达 ,对ChAT、SOM能神经元具有保护作用  相似文献
5.
重症肌无力患者病情变化对单纤维肌电图jitter值的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:探讨重症肌无力(MG)病情变化和单纤维肌电图(SFEMG)颤抖(jitter)值变化之间的关系。方法:对MG患者治疗前后的病情进行绝对评分并计算相对评分,同时行SFEMG检查,统计分析相对评分和jitter值变化率之间的关系。结果:MG患者随病情好转或痊愈,jitter值相应变小,病情变化和jitter值变化率总体呈弱相关(非Ⅰ型MG患者相关参数r=0.617、R2=0.380、P=0.008)。结论:病情的变化影响jitter值,但jitter值的改变不能及时反应病情的变化,对于预测病情的转归帮助有限。  相似文献
6.
大鼠脑内参与血压调节的部位—FOS机能形态学方法研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
为观察大鼠中枢神经中与心血管反射性调节相关的部位,用硝普钠静脉注射制作大鼠低血压模型,以抗FOS蛋白免疫组织化学方法,观察全脑FOS阳性神经元分布。本研究表明,中枢神经系统内从皮质至延髓存在不同的血压调控区,它们互相联系形成一复杂的中枢调控网络。  相似文献
7.
Aβ对原代培养海马神经元NO、NOS和LDH影响及bFGF保护作用   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 探讨β-淀粉样蛋白 (amyloid-beta protein,Aβ)对原代培养海马神经元一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)和乳酸脱氢酶 (LDH)的影响及碱性成纤维细胞生长因子 (b FGF)的保护作用。方法 通过测定原代培养新生大鼠海马神经元培养液中 NO、NOS及 LDH的含量变化 ,观察 Aβ1 -40对神经元的损伤及 b FGF的保护作用。结果 Aβ1 -40作用于海马神经元 2 4h后 ,培养上清液中 NO、NOS含量增加 ,LDH活性升高 ,与对照组比较差异有显著性 (P<0 .0 5 ,P<0 .0 1 )。经 b FGF预处理的海马神经元暴露于 Aβ1 -40 2 4h后 ,NO、NOS含量及 LDH活性均降低 ,且与损伤组比较差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论  b FGF对 Aβ诱导海马神经元损伤具有一定的保护作用。  相似文献
8.
目的 :探讨Meynert核注射 β 淀粉样蛋白 (amyloid betaprotein ,Aβ)对大鼠脑突触生长素表达的影响及尼莫地平的保护作用。方法 :将Aβ1 40 10 μg·μL-1注入右侧Meynert核建立大鼠AD模型 ,测定其学习记忆能力和脑组织突触生长素的表达变化及尼莫地平的影响作用。结果 :Aβ注射后出现较持久的学习记忆障碍 ,Aβ组呈渐进性加重 ,治疗组有一定改善。Aβ组Meynert核、海马区和皮质区突触生长素免疫反应阳性产物较对照组明显减少 ;治疗组较对照组减少 ,但较Aβ组有明显增加。 结论 :Meynert核、海马和皮质区突触数量的减少及其功能异常可能是AD学习记忆障碍和痴呆形成的重要因素之一。尼莫地平有一定的保护作用  相似文献
9.
目的探索睡眠剥夺及睡眠恢复后大鼠脑干中缝核群星形胶质细胞的反应及其与神经元的关系。方法采用小平台水环境法建立大鼠睡眠剥夺模型,20只大鼠分为睡眠剥夺12h组,睡眠剥夺12h恢复睡眠3h组及大平台对照组和正常单独饲养组,每组5只,用免疫组化的方法测量glial fibrillary acidic protein(GFAP)和Fosprotein在脑干中缝核群的表达。结果睡眠剥夺后GFAP-like immunoreaction(LI)星形胶质细胞和FosLI神经元在中缝核群各核有明显表达,睡眠恢复后表达明显减少,两者的变化趋势基本一致。结论睡眠剥夺影响GFAPLI星形胶质细胞和FosLI神经元的表达,提示星形胶质细胞和神经元可能共同参与睡眠调节。  相似文献
10.
目的探讨胸腺树突状细胞及相关细胞因子在重症肌无力(MG)发病中的作用。方法采用免疫荧光双标法对11例胸腺瘤伴MG患者、6例单纯胸腺瘤、5例正常胸腺组织中S100(+)、HLADR(+)的树突状细胞进行检测,同时用组织匀浆、ELISA法检测胸腺组织中IL2、IL12含量。结果(1)树突状细胞主要分布在胸腺皮质、皮髓交界处,在胸腺瘤伴MG患者胸腺髓质也有一定分布。(2)S100(+)、HLADR(+)树突状细胞数量在胸腺瘤伴MG患者与单纯胸腺瘤患者间、单纯胸腺瘤患者与正常胸腺之间差异有显著性(P<005)。(3)IL2、IL12含量在胸腺瘤伴MG患者与正常胸腺之间差异有显著性(P<005);IL12含量在胸腺瘤伴MG患者与单纯胸腺瘤患者间亦有显著性差异(P<005)。结论胸腺树突状细胞以多种形式参与MG发病。  相似文献
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