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1.
目的:在幼儿园中应用医教结合模式普及儿童眼保健知识,研究该模式对儿童视觉发育的影响并评价其效果。方法:在南京市雨花区随机抽取3所幼儿园大班儿童(5~6岁)作为试验组,应用医教结合模式普及儿童眼保健知识;另在南京市建邺区随机抽取3所幼儿园大班儿童(5~6岁)为对照组。两组进行为期一学年的对照研究,分析试验组与对照组儿童的视力低常率、屈光偏离转诊率、散光患病率、等效球镜度数均值、生理性远视不足比率等指标有无差异。结果:一学年后,医教结合模式下的试验组儿童视力低常率、屈光偏离转诊率、散光患病率与对照组比较均明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05),与试验前比较亦有明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05);试验组儿童等效球镜均值增加,生理性远视不足比率降低,与试验前及对照组比较均有统计学意义(P<0.05)。结论:应用医教结合模式普及儿童眼保健知识对于促进儿童视觉的正常发育,降低视力不良发生率,延缓近视发生有着积极意义。 相似文献
2.
目的 对南京市学龄前儿童视觉运动整合能力发育情况进行调查,分析相关影响因素,为学龄前儿童的视觉运动整合临床工作提供参考。方法 2017年3—5月采用分层随机抽样的方法抽取南京市主城区6所幼儿园483名学龄前儿童,调查基本情况并进行视觉-运动整合发育测验评估。结果 1)随着儿童年龄增长,视觉运动整合能力原始得分呈上升趋势;2)各年龄组标准分性别间差异无统计学意义(P>0.05);3)除6岁8月~6岁9月组除外,各年龄组标准分均高于美国常模,差异有统计学意义(P<0.01);4)儿童学习舞蹈、乐器、父母文化水平因素与儿童视觉运动整合能力之间相关系数均在0.11~0.13之间,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 视觉运动整合能力随年龄增长而提高,无性别差异,且与儿童学习舞蹈、乐器、父母文化水平因素存在一定的相关性。 相似文献
3.
目的 通过观察实验组和对照组儿童在一学年后视力、认知与行为的变化,探讨医教结合模式下的儿童眼保健健康教育课程在改善学龄前儿童对眼保健知识的认知、用眼行为以及预防和降低视力不良发生的效果。方法 对实验组和对照组实施为期一学年的不同形式的健康教育课程,并对干预效果进行评价与分析。结果 1)实验组儿童视力低常率有明显下降,差异有统计学意义(P<0.05),而对照组视力低常率变化无统计学意义;2)实验组儿童在眼保健知识的认知条目中有17项发生明显改善,对照组有6项改善,差异有统计学意义(P<0.05);3)实验组儿童在用眼行为条目中有6项发生明显改善,对照组有3项发生改善,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 医教结合模式眼保健健康教育课程切实可行,可有效改善儿童眼保健知识的认知与用眼行为、预防及降低视力不良的发生。 相似文献
4.
目的 运用伟伦spot双目视力筛查仪对 6月龄~6 岁儿童进行屈光状态的筛查与分析,寻找各年龄组的屈光筛查界值点。方法 对2018年3—9 月来南京医科大学附属妇产医院门诊就诊的15 342例6月龄~6岁儿童使用伟伦spot双目视力筛查仪进行屈光筛查,按照年龄分组进行统计学描述与分析,寻找合适的界值点。结果 各年龄组等效球镜x-±2s 和柱镜P95的界值点分别是6~12月龄-1.50 D~+2.00 D,2.75 D;1~3 岁-1.25 D~+1.75 D,2.00 D;3~6岁-0.75 D~+1.25 D,1.25 D。各个年龄段柱镜绝对值随年龄增加逐渐减小(H=739.449,P<0.05),等效球镜正视构成比逐渐增高(χ2=585.048,P<0.01)。结论 6月龄~6 岁儿童屈光筛查结果的判断需结合儿童年龄特点,等效球镜数值偏离出x-±2s和柱镜绝对值度数偏离出P95者应列为视力低常和弱视的可疑,给予恰当的转诊,完善进一步相关的眼科检查。 相似文献
5.
目的 分析卵胞浆内单精子注射(ICSI)子代4岁龄智能发育情况。方法 选取2009年1月-2009年12月在南京市妇幼保健院进行卵胞浆内单精子注射的单胎活产子代作为研究对象(ICSI,n=18例),以年龄、性别为匹配条件,选取该院出生的自然受孕单胎活产婴儿为作对照组(SC,n=36例);排除标准:孕周<32周,体重<1 500g,有宫内窘迫,出生窒息史者。利用中国韦氏学前儿童智力量表(C-WPPSI)分别比较两组儿童4岁龄的智力发育水平。结果 比较两组儿童4岁龄智能发育水平后发现,韦氏智力测验中ICSI子代总智商、言语智商及操作智商均值在正常范围,但得分均低于SC组(总智商:ICSI 100.67±11.45,SC 115.33±10.82;言语智商:97.72±14.21,111.72±12.40;操作智商:104.83±7.87,116.50±10.68),两者差异具有统计学意义(P<0.05)。进一步分析两组智力异常的发生率,发现ICSI子代图画填充项目量表分<7的人数明显高于SC组(ICSI 4/18,SC 0/36,χ2=8.64,P<0.05)。结论 有限的样本量结果提示,ICSI子代4岁龄智能发育在正常范围,但韦氏智力测验IQ值低于SC组。ICSI子代远期智能情况需要通过更广泛、长期、系统的随访跟踪才能得出更为详实的结论。 相似文献
6.
目的:研究受精后暴露PCB1254对斑马鱼幼鱼视动反应及视网膜感光细胞发育相关基因表达的影响。方法:对受精后斑马鱼胚胎进行不同质量浓度的PCB1254(0.125、0.25、0.5、1 mg·L-1)暴露处理,同时设立空白对照和0.01%甲醇对照组。暴露7 d后,观察幼年期斑马鱼视动反应及感光细胞发育相关基因CRX、RHO、SWS1、SWS2表达的变化。结果:(1)当条栅空间频率为0.20线·mm-1,移动速度为25 cm·s-1时,0.5 mg·L-1和1 mg·L-1组的幼鱼视动反应敏感比例明显降低(P<0.05)。(2)各实验浓度组的SWS2基因表达均明显下调(P<0.05),0.5 mg·L-1和1 mg·L-1组的CRX、RHO、SWS1基因表达均明显下调(P<0.05)。结论:0.5 mg·L-1和1 mg·L-1多氯联苯导致幼年期斑马鱼视动反应行为异常及感光细胞发育相关基因表达变化,提示须加强监测和控制环境毒物对儿童眼发育带来的不利影响。 相似文献
7.
目的:分析皮肤点刺试验(skin prick test,SPT)阳性结果,指导家长在喂养过程中控制由食物引起的过敏反应。方法:随机收集2009年6月~2010年10月在南京市妇幼保健院儿保门诊接受健康体检的6个月~2岁儿童195例(排除各种急性期疾病及中、重度湿疹),进行牛奶、鸡蛋、鱼、虾、小麦5种常见食物的SPT,对其阳性结果进行分析。结果:轻微湿疹儿童对食物过敏的有50.75%,正常儿童对食物过敏的有11.47%,轻微湿疹患儿食物过敏发生率高于正常儿童,两者有显著差异(P<0.05)。不同食物过敏原阳性率在各月龄组儿童均表现为鸡蛋>虾>鱼>牛奶>小麦,且随着年龄增长食物过敏阳性率有降低趋势。结论:食物过敏在儿童中发生率较高,尤其是患有轻微湿疹的儿童,根据儿童过敏的特点,应早期避免接触食物过敏原,在辅食添加的过程中逐一添加、循序渐进,从而有效控制食物过敏的发生。 相似文献
8.
目的 探索智能发育迟缓儿童的气质特征,为临床进行有效的早期干预提供参考依据。方法 采用Carry儿童气质问卷对204例0~3岁智能发育迟缓儿童及112例正常儿童进行测试与比较。 结果 智能发育迟缓儿童气质类型中难养型与启动缓慢型偏多,在节律性、趋避性、适应性、坚持性、注意力维度分值与正常组比较差异有统计学意义(P<0.05)。智能迟缓儿男女气质类型相近,但两组在活动水平和坚持性两个维度分值差异有统计学意义(P<0.05)。 结论 智能发育迟缓儿童有其独特的气质特点,应结合其特点,进行早期干预,促进其智力。 相似文献
9.
目的:研究轴突导向因子?1(netrin?1,NTN1)在拮抗多氯联苯(polychlorinated biphenyls,PCBs)暴露致视网膜神经节细胞RGC?5发育异常的作用及机制。方法:采用RT?qPCR和Western?blot检测PCBs暴露后RGC?5细胞的NTN1及ERK信号分子的表达水平;利用NTN1小干扰RNA及NTN1过表达慢病毒感染RGC?5细胞,分别为si?NTN1组和NTN1过表达+PCB1254组,同时设立阴性对照组、空载慢病毒+PCB1254组、PCB1254组和空白组,采用CCK?8法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期、细胞凋亡,RT?qPCR及Western blot检测ERK信号分子的表达水平。结果:①PCB1254暴露后,RGC?5细胞内NTN1及p?ERK的表达显著减少;②NTN1沉默会导致 RGC?5细胞活力降低和S期阻滞;NTN1 沉默显著抑制ERK信号分子的磷酸化;③NTN1过表达可以挽救PCB1254 暴露后RGC?5 细胞的增殖活力,使S期细胞比例减少,同时ERK磷酸化水平升高。结论:NTN1可以通过调控ERK信号通路来拮抗PCB1254暴露所致的视网膜神经节细胞增殖能力下降,使S期细胞比例减少,缓解PCBs对视网膜发育的毒性作用。 相似文献
10.
目的:研究多氯联苯(polychlorinated biphenyls,PCBs)PCB1254引起视网膜神经节细胞毒性作用的可能机制。方法:分别配制浓度为0.125、0.250、0.500、1.000 mg/L的PCB1254对RGC-5细胞进行暴露处理,并设立空白对照及0.01%甲醇对照组,测定细胞内miR-182表达水平;利用miR-182类似物或抑制剂转染RGC-5细胞,使miR-182上调或下调,分别检测细胞凋亡、细胞增殖功能和细胞周期;使用0.5、1.0 mg/L的PCB1254刺激RGC-5细胞,再转染miR-182类似物,分别检测细胞凋亡、细胞增殖功能。结果:随着PCB1254浓度的增高,RGC-5细胞内miR-182的表达逐渐被抑制,当浓度≥0.5 mg/L时,与对照组的差异有统计学意义(P<0.05)。在RGC-5细胞内沉默miR-182可导致Caspase-3活性增高(P<0.05),表明miR-182沉默促进细胞凋亡;CCK-8法显示miR-182沉默会导致RGC-5细胞活力降低(P<0.05),表明miR-182沉默会抑制细胞增殖;MiR-182沉默对RGC-5细胞周期无显著影响(P>0.05)。使用miR-182 类似物干预0.5、1.0 mg/L PCB1254暴露后的RGC-5细胞,发现细胞内 Caspase-3活性下降(P<0.05)、细胞活力增加(P<0.05),表明miR-182可改善PCB1254对RGC-5细胞凋亡及增殖功能的影响。结论:PCB1254可能通过抑制miR-182的表达来影响RGC-5细胞的增殖和凋亡,进而导致视功能损害。 相似文献