现代战争美军战场减员分布特点及对我军的启示

本文基于现代战争军事背景,对美军近20余年历次战争的减员数据进行了梳理,归纳了伤亡人员的分布特点,并提出了对我军的建议思考,旨在为提高我军战时卫勤保障能力提供借鉴参考。     

第41例——多器官功能障碍的支持治疗(Internet网上病例讨论)

病历简介 :患者女 ,18岁 ,主因发热伴呼吸急促、紫绀 4日、少尿 2日 ,于2 0 0 1年 9月 18日 0 :40入解放军总医院急诊 ICU。患者 7日前因突发腹痛 ,在某市医院诊断为“胃穿孔 ,弥漫性腹膜炎 ,幽门梗阻 ,中毒性休克”,给予抗炎、补液、抗休克治疗 ,行胃修补加结肠胃空肠吻合术 ,术后持续发热 ,体温多在 38℃左右 ,随后出现呼吸急促、口唇紫绀 ,精神差 ,予以对症治疗 (具体药物不详 )。9月 16日出现少尿 (尿量约 2 0 0 m l/ d) ,全身水肿 ,行血液透析 1次 ,未见明显好转 ,急诊入我院。入院时诊断“急性肾功能不全 ,腹膜炎 ,胃修补术后”。患…     

第39例——高血压脑出血早期治疗的新观点(Internet网上病例讨论)

冯丽洁医生 :急救快车网站编辑、主治医师 (fenglj@em12 0 .com)　　病例介绍 :患者男 ,72岁 ,主因突然意识丧失 4小时 ,于 2 0 0 1年 10月 2 5日2 1:0 0急诊。患者于当日 17:0 0左右无明显诱因突然出现意识丧失 ,呕吐 3次咖啡色胃内容物 ,呈喷射状 ,伴大、小便失禁。当时测量血压为 37.3/ 16 .0 k Pa(1k Pa=7.5 mm Hg) ,由家人送我院急诊。患者发病前可从事正常日常活动 ,精神状况好。入院查体 :体温 36 .8℃ ,脉搏98次 / m in,呼吸急促 ,频率 36次 / min,血压 32 .0 / 17.3k Pa。患者呈昏迷状态 ,双侧瞳孔等大等圆 ,直径约 2 m m,对光反…     

环氧化酶2抑制剂对体外缺氧大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的观察体外培养心肌急性缺氧条件下环氧化酶-2(COX2)抑制剂与细胞凋亡间的关系.方法分离、培养Wistar大鼠心肌细胞.以第4～6代心肌细胞24份样本(每份1×105个细胞)随机分为正常对照组、单纯缺氧组、缺氧+COX-2抑制剂(NS-398,20 μmol/L)组及缺氧+阿司匹林(100 μg/L)组.缺氧前30 min加入干预药物或等量二甲亚砜.以蛋白质免疫印迹法检测心肌细胞中COX-1/2表达;流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率;放射免疫法(RIA)检测心肌细胞培养液中6-酮-前列腺素F1α(6-ketoPGF1α)、血栓素B2(TXB2)含量.结果各组心肌细胞中COX-1表达差异无显著性;COX2表达均较正常对照组增高,阿司匹林与NS-398均不抑制COX2表达.心肌细胞凋亡率由高到低依次为缺氧+NS-398组、缺氧+阿司匹林组、单纯缺氧组和正常对照组;缺氧+NS-398组与其他各组间比较差异均有显著性(P均<0.05).各组心肌细胞培养液内TXB2水平由低到高依次为正常对照组、缺氧+NS-398组、缺氧+阿司匹林组和单纯缺氧组;缺氧+NS-398组与单纯缺氧组比较差异有显著性(P<0.05);6-keto-PGF1α水平由低到高依次为正常对照组、缺氧+NS-398组、缺氧+阿司匹林组和单纯缺氧组;缺氧+NS-398组与单纯缺氧组比较差异有显著性(P<0.05);TXB2/6-keto-PGF1α比值差异无显著性.结论急性缺氧可直接诱导培养心肌细胞表达COX-2,而COX-1表达不增加,缺氧使培养液内COX-2作用产物TXB2、6keto-PGF1α水平升高,此效应无中性粒细胞、巨噬细胞等炎症细胞参与.COX-2抑制剂NS-398可降低缺氧心肌培养液内TXB2、6-keto-PGF1α升高程度,但不改变TXB2/6keto-PGF1α比值.急性缺氧可直接诱导心肌细胞凋亡,NS398可显著增加缺氧培养心肌凋亡率,此效应不需要其他组织细胞参与.     

一种创伤感染致多器官功能障碍综合征动物模型的建立

目的 复制符合临床特征且简便易行的创伤感染双相打击致多器官功能障碍综合征(MODS)动物模型,为进一步探讨其发病机制和治疗方法奠定基础.方法 6月龄Wistar雄性大鼠,体重(203.5±11.4)g.随机分为单纯创伤组(T组)和创伤感染序贯致MODS组(M组).钳夹大鼠肢体造成多发性闭合型骨折和广泛性软组织挫伤,M组12 h后致背部30%总体表面积(TBSA)Ⅲ度烫伤,并创面涂布绿脓杆菌.分别于创伤前以及创伤后24、48、96和120 h观察动物活动和创面情况,测定体重、体温、心率,并检测各时间点大鼠血浆及肝脏内毒素水平以及心、肝、肾、脑、小肠的功能变化,全身炎症反应发生率、MODS发生率及死亡率,同时对重要脏器进行组织病理学观察.结果 M组大鼠创伤48 h后,丙氨酸转氨酶(ALT)、总胆红素(Tbil)、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr)、天冬氨酸转氨酶(AST)、肌酸磷酸激酶(CPK)的最高值均显著高于伤前自身对照值(P均＜0.05),且与T组比较差异有统计学意义(P均＜0.05);48 h后病理变化明显,大鼠处于若干脏器功能衰竭早期伴若干脏器功能受损期;内毒素水平在伤后96 h增至峰值,达到基础值的8.36倍;伤后96 h内毒素水平与脏器功能的变化具有明显的相关性(r=0.927 2),MODS发生率为86%,死亡率30%;伤后120 h,MODS发生率为100%,死亡率50%.结论 本模型较好地模拟了临床创伤继发感染后发展为MODS的过程,感染过程符合临床经过,内毒素释放稳定,机体反应充分,是用于创伤导致MODS发病机制和治疗方法研究较好的动物模型.     

37例钝性胸主动脉损伤CT血管造影征象的回顾性分析

目的 回顾性分析钝性胸主动脉损伤的CT血管造影(CTA)征象,为CTA诊断钝性胸主动脉损伤积累经验.方法 对2004年6月至2014年6月在解放军总医院急诊科诊治的37例经手术或主动脉造影证实的钝性胸主动脉损伤患者CTA图像进行回顾性分析,总结钝性胸主动脉损伤CTA的征象特点.结果 37例钝性胸主动脉损伤部位分别为主动脉峡部83.8％ (31/37)、主动脉弓5.4％ (2/37)、主动脉降部8.1％ (3/37)、主动脉升部2.7％ (1/37).钝性胸主动脉损伤CTA征象表现为内膜瓣34例(91.8％),主动脉轮廓改变或腔异常37例(100％),动脉收缩17例(45.9％),主动脉夹层10例(27.0％),假性动脉瘤21例(56.7％),血栓1例(2.7％).结论 CTA征象是诊断钝性胸主动脉损伤的重要依据,具有定性诊断价值.     

地震救援中实施远程医疗服务:把最好的医学专家送到灾区人民身边

目的和方法 总结解放军总医院远程医疗会诊系统在2013年“4·20”四川芦山地震救援中发挥其远程医疗服务的经验,探讨远程医疗会诊系统在灾难救援中的作用.结果和结论 在2013年4月20日四川芦山地震后,解放军总医院专家医疗队及时将无线便携式远程医疗会诊系统发送至地震灾区伤员集合点医院,第一时间组织开通面向灾区服务的远程医疗会诊系统,与位于地震灾区的多家医院及地震救援队救护车远程医疗系统联通,提供24h包括急诊和危重症救治、骨科、脑外科、肝胆外科、妇产科等相关专业的远程救援服务,对地震伤员的抢救提出了诊断和救治意见,形成了救灾现场专家与后方专家的良性互动,使灾区专家医疗队的救治能力倍增.解放军总医院在芦山地震中共进行远程医疗会诊110余例,在对灾难现场的受伤人员进行有效的紧急救治中实现了实时高清会诊和现场手术指导,并在业务层面实现了多媒体通信系统与医院医疗信息系统的对接,在功能层面实现了各联盟医院的视频、音频和数据以及医疗业务的互联互通,为我国在灾难救援中实施远程医疗抢救提供了可借鉴的经验.     

流行性感冒合并肺炎临床特征分析

目的探讨流行性感冒合并肺炎患者的临床症状、治疗及预后以加深对流行性感冒合并肺炎的了解。 方法回顾性分析2017年11月至2018年3月就诊于解放军总医院的甲型流行性感冒合并肺炎68例、乙型流行性感冒合并肺炎66例患者的临床症状、辅助检查、治疗方法及预后情况。 结果高热、乏力、干咳为流行性感冒合并肺炎最主要的首发症状,乙型流行性感冒合并肺炎患者既往患有糖尿病、支气管扩张病史的比例高于甲型流行性感冒合并肺炎,流行性感冒合并肺炎最易感染鲍曼不动杆菌及曲霉菌。9例(13.2%)甲型流行性感冒合并肺炎和5例(7.6%)乙型流行性感冒合并肺炎累及左肺,对其进行统计分析发现甲型流行性感冒合并肺炎和乙型流行性感冒合并肺炎在累及部位上无明显统计学意义。9例(13.2%)甲型流行性感冒合并肺炎和10例(15.2%)乙型流行性感冒合并肺炎合并胸腔积液;8例(11.8%)甲型流行性感冒合并肺炎和11例(16.6%)乙型流行性感冒合并肺炎11例仅表现为片状磨玻璃影;49例(72.0%)甲型流行性感冒合并肺炎和7例(10.2%)乙型流行性感冒合并肺炎7例(10.2%)表现为片状磨玻璃影和实变同存。7例(10.2%)甲型流行性感冒合并肺炎和11例(16.7%)乙型流行性感冒合并肺炎11例死亡。甲型流行性感冒合并肺炎和乙型流行性感冒合并肺炎在治疗、预后上无明显统计学差异(P>0.05)。 结论流感高发季,如老年人出现高热、干咳、乏力等症状,生化提示乳酸脱氢酶升高,肺CT提示双肺弥漫性间质渗出、实变,应高度警惕流行性感冒合并肺炎的发生,早期进行治疗干预,乙型流行性感冒合并肺炎死亡率不低于甲型流行性感冒合并肺炎。