CTLA4-Ig对变应性接触性皮炎小鼠模型的治疗作用

目的 探讨B7／CD28共刺激通路阻断剂CTLA4－Ig对变应性接触性皮炎的作用。方法 建立小鼠二硝基氟苯（DNFB）变应性接触性皮炎模型，以不同剂量的CTLA4－Ig进行静脉注射，通过检测小鼠耳廓肿胀度观察其对DNFB和FITC刺激的反应，并观察CTLA4－Ig的长期疗效，同时对治疗后的小鼠脾细胞进行体外淋巴细胞增殖实验。结果 CTLA4－Ig有明显的治疗作用，DNFB变应性接触性皮炎小鼠经治疗耳廓肿胀抑制率最高达69．7％，而且治疗的小鼠在激发后的14d用DNFB再刺激能产生无应答反应，但对FITC的再刺激表现为耳廓肿胀明显，过继转移CTLA4－Ig治疗小鼠的淋巴细胞能诱导受体鼠对DNFB的刺激产生特异性免疫耐受。结论 应用B7／CD28共刺激通路阻断剂CTLA4－Ig融合蛋白能有效地抑制接触性超敏反应，为临床治疗Ⅳ型变态反应性皮肤病如湿疹等提供一种新的可能的治疗策略。     

内皮素与胃粘膜损伤

内皮素与胃粘膜损伤关系密切。在各种急性胃粘膜损伤模型中均出现血浆或胃粘膜内皮素水平的升高,局部血管或粘膜下应用内皮素可致胃粘膜损伤,应用内皮素抗体,受体拮抗剂或干扰内皮素合成可减轻应激所致的胃粘膜损伤,通过收缩血管,增加渗出并减少循环血量而降低胃粘膜血流是内皮素的主要作用机制,另外,它还可影响胃壁平滑肌收缩和胃酸分泌,作用于中枢神经系统,通过迷走神经增强胃运动和胃内压也可能是其机制之一。     

内皮素与胃粘膜损伤

内皮素与胃粘膜损伤关系密切。在各种急性胃粘膜损伤模型中均出现血浆或胃粘膜内皮素水平的升高,局部血管或粘膜下应用内皮素可致胃粘膜损伤,应用内皮素抗体、受体拮抗剂或干扰内皮素合成可减轻应激所致的胃粘膜损伤。通过收缩血管、增加渗出并减少循环血量而降低胃粘膜血流是内皮素的主要作用机制,另外,它还可影响胃壁平滑肌收缩和胃酸分泌,作用于中枢神经系统,通过迷走神经增强胃运动和胃内压也可能是其机制之一。     

规律性发作川崎病一例报告

规律性发作川崎病一例报告寇庚汪隽瑛方凤１临床资料患儿，男，１９个月，因持续高热（３８．５～３９．９℃）８ｄ，伴皮疹７ｄ，肢体末端硬肿５ｄ，于１９９４年８月４日入院。体检：颈部触及数枚肿大淋巴结，最大约０．７ｃｍ×０．８ｃｍ，结膜充血，口唇脓疱疹。超声...     

重组人肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体蛋白的鉴定

肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumor necrosis factor-related apoptosis inducing ligand,TRAIL)是继TNF、FasL之后发现的具有诱导细胞凋亡能力的细胞因子配体．存在于细胞表面,在多种组织和细胞中广泛表达。人TRAIL由281个氨基酸组成,为Ⅱ型膜糖蛋白．胞外区可被半胱氨酸蛋白酶剪切到体液中．形成相对分子质量为19000     

枢椎解剖学测量及临床意义

作者对180例干燥枢椎骨标本进行了测量,重点测量了齿状突的后倾角和长度及宽度,椎板和棘突之高度及厚度,关节面外倾角和矢状径及横径,关节突高度,横突孔测量,并近似推测枢椎水平的横突孔(管)之椎动脉外倾角和后倾角等多组解剖学数据,并进行统计学处理.文内还就枢椎齿状突测量之临床意义以及椎动脉管外倾角和后倾角在诊断临床椎动脉疾患中的参考价值进行了讨论.     

靶向性磁共振造影剂在肿瘤分子影像学中的应用

分子影像学即应用影像学的方法直接或间接地监测和记录一些与生物化学、生物学、诊断学和治疗学相关的分子或细胞的分布与变化情况的科学。利用分子影像技术检测细胞表面受体的上调水平，能有效地监测疾病的进展并进行分期。在分子影像学的最初阶段，常用具有放射性的抗体和短肽等分子探针，采用核医学成像技术如单光子发射计算机断层摄影术（SPECT）、正电子发射断层摄影术（PET）等进行成像。而MR分子成像技术具有分辨力高、可获得三维解剖结构和生理信息等优点，     

重组人LFA3-Ig融和蛋白体内外生物活性研究

LFA3-Ig融合蛋白是由人淋巴细胞功能相关抗原3(LFA-3)与CD2结合的部分与人IgG1的Fc段构成的融合蛋白,采用基因工程技术大量制备,可用于治疗银屑病等自身免疫性疾病。实验利用体外细胞模型及正常食蟹猴作为体内模型,研究了上海市抗体工程技术研究中心研制和中试生产LFA3-Ig的生物学效应。结果表明:rhLFA3-Ig可通过特异性地结合淋巴细胞表面的CD2,抑制T淋巴细胞的活化,其体外活性与国外同类产品相比无显著差异;食蟹猴重复应用rhLFA3-Ig后,高剂量组外周血淋巴细胞有显著下降,于给药后48 h即降至最低,为给药前的76.1%;给药期间高剂量组外周血淋巴细胞波动于给药前的80%左右,至恢复期末,淋巴细胞恢复至给药前的90%左右。给药后,各剂量组CD2+、CD3+、CD4+及CD8+淋巴细胞计数均有不同程度的下降,且具有剂量相关性,停药后可恢复。上述结果为该重组融合蛋白提供了必要的临床前药效学资料,可作为其临床试验的重要参考。     

腹腔镜操作的病理生理学

在腹腔镜外科中,人气腹的采用日益被人们接受,因而有关腹腔镜操作本身的病理生理学效应又重新引起重视.目前,产生人工气腹用的是CO_2,其效应可分为压力相关和CO_2吸收相关两部分.15mmHg的腹内压上推膈可引起呼吸功能减退,常用的反特伦多伦伯格(Trendelenberg)体位会加重之.这是因为增加了生理死腔,引起了通气/血流不协调.腹内压升高可引起内脏血管收缩,静脉回心血量减少,因而每搏输出量也减少.由于代偿性的心率加快,心输出量却不变或只轻微下降.腹膜的牵拉还可引起血管迷走反射,导致心律失常和心肌收缩不全.静脉回流的减少可能会增加深静脉血栓的发生率.应避免在确诊的肠系膜血管疾病患者中进行腹腔镜操作.有关腹内压升高过程中胃内容物返流的报导强调了气管插管的必要性.     

重组人CTLA4Ig融合蛋白体外对人T淋巴细胞功能的影响

目的　研究重组人CTIA4Ig对人T淋巴细胞功能的影响。方法　采用初次混合淋巴细胞培养、再次混合淋巴细胞培养及细胞毒实验的方法。结果　CTLA4Ig在浓度高于3mg·L-1时能有效地抑制初次混合淋巴细胞反应 (P <0 0 5 ) ,其在作用 2 4h内不能发挥有效的抑制作用 ,72h能达最大抑制效率 ;在再次混合淋巴细胞反应实验中CT LA4Ig作用后的T淋巴细胞对同一供者的外周血单核细胞的刺激表现出特异性无反应 ,而对无关供者的外周血单核细胞的刺激能产生正常的应答反应。结论　CTLA4Ig在体外能抑制T细胞的增殖 ,并且能诱导T细胞产生抗原特异性无反应