新型口服抗凝药对心力衰竭合并左心室血栓患者的疗效研究

目的:探讨新型口服抗凝药(NOAC)用于心力衰竭合并左心室血栓患者的疗效。方法:入选2017年1月至2020年6月在首都医科大学附属北京安贞医院心力衰竭中心门诊和住院患者中明确诊断为心力衰竭合并左心室血栓患者100例,分别给予NOAC(NOAC组,42例)或维生素K受体拮抗剂(VKA组,58例)治疗,3个月后复查经胸超声心动图。结果:两组患者在年龄、性别、心血管危险因素和基础疾病、左心室射血分数等方面的差异均无统计学意义(P均>0.05)。在NOAC组,利伐沙班治疗者30例,达比加群治疗者12例,3个月时血栓完全溶解率为69.0%。所有VKA组患者均使用华法林治疗,血栓完全溶解率为63.8%,与NOAC组相比差异无统计学意义(P>0.05)。3个月期间,两组均未发生栓塞事件和致死性大出血事件,仅VKA组有2例胃肠道出血,对症治疗后即好转。结论:NOAC可考虑作为心力衰竭合并左心室血栓患者的治疗药物。     

心肌缺血再灌注损伤药物研究现状及进展

急性心肌梗死(MI)治疗的首要目标就是及时使冠状动脉血流恢复灌注。然而心肌缺血后再灌注本身亦可导致心肌损伤,包括心肌细胞凋亡和梗死面积增加,即心肌缺血再灌注损伤(MIRI)。随着冠状动脉溶栓术、经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)冠状动脉旁路移植术等技术的推广应用,MIRI已成     

原发性乳房外Paget病中基质金属蛋白酶2、Ⅰ型膜型基质金属蛋白酶和缺氧诱导因子1α的检测

乳房外Paget病(EMPD)主要发生于大汗腺分布区域,可分为原发性和继发性,其中原发性EMPD通常认为是一种上皮起源的腺癌,且可蔓延至邻近的毛囊和小汗腺导管,甚至侵袭至真皮内,严重时可发生转移.肿瘤的侵袭转移从分子水平上将这个过程分为黏附、降解和运动,其紧密配合、不断重复,导致肿瘤细胞持续侵袭直至远处转移[1].     

书讯

例1，男，26岁。包皮出现丘疹3个月，无明显自觉症状，于2004年6月3日来我院就诊。皮肤科检查：包皮散在粟粒大红色丘疹，表面有光泽（图1）。患者否认有非婚性生活史，取皮损行组织病理学检查示，真皮内可见多数扩张的汗腺导管（图2），组织病理学改变符合汗管瘤。诊断为汗管瘤。     

上皮样肉瘤1例

报告1例上皮样肉瘤.患者男,54岁,右下腹及腹股沟出现多发性肿物10年,组织病理检查示真皮肿瘤团块呈结节状分布,结节由多数上皮样细胞和少数梭形细胞组成,中央有小灶性坏死.免疫组化染色结果显示细胞角蛋白( ),波形蛋白( ),说明本病具有向上皮组织和间叶组织分化的特点,且以向上皮分化占优势.     

我国淋病奈瑟菌耐药趋势系统分析

目的收集近期国内外发表的关于我国淋病奈瑟菌耐药监测文献,分析淋病奈瑟菌的耐药趋势。方法检索中国期刊全文数据库、PubMed、Cochrane数据库,筛选合格文献进行系统评价。结果在1996~2007年,最终有6篇文献入选。我国部分地区NG耐药率对青霉素（57.2%~96.3%）、环丙沙星（17.6%~99.5%）均较高;头孢曲松虽然未检测到耐药株,但中敏率高（10.8~61.0%）;壮观霉素敏感率、中敏率和耐药率分别在97.8%~100%、0~2.2%、0~1.0%之间。结论在我国,青霉素、环丙沙星已不适合用于治疗淋病。头孢曲松、壮观霉素是推荐治疗淋病的一线药物,但头孢曲松中敏率偏高,必须引起高度关注。     

干扰素调节因子4及Th17细胞在梅毒血清固定患者外周血中的表达北大核心

目的检测梅毒血清固定患者外周血中干扰素调节因子4(IRF4)、辅助性T细胞17(Th17细胞)及其相关细胞因子的表达,初步探讨IRF4和Th17在梅毒血清固定形成中的作用。方法梅毒血清固定患者32例,同时以32例健康体检者为对照,分别应用实时荧光定量PCR法检测外周血单一核细胞(PBMC)中IRF4、白细胞介素17(IL-17)和维甲酸相关孤儿受体γt(RORγt)信使核糖核酸(mRNA)的表达;流式细胞术检测Th17与IRF4在CD4+T淋巴细胞中的比例以及IRF4在Th17细胞中的比例。结果梅毒血清固定组PBMC中IRF4mRNA的表达和CD4+IRF4+T细胞的比例,分别为(3.04E-3±5.20E-4);(44.95±2.68)%,与健康对照组的(4.17E-3±2.01E-3)、(46.76±5.13)%相比,差异均无统计学意义(P>0.05)。血清固定组IL-17和RORγt mRNA的表达分别为(3.13E-5±1.18E-5)、(2.21E-4±3.47E-5),与健康对照组的(1.30E-4±4.09E-5)、(5.59E-4±8.39E-5)相比,显著下降,差异有统计学意义(P<0.05);CD4+T淋巴细胞中Th17比例及Th17中IRF4+T细胞比例,血清固定组为(1.35±0.17)%、(50.51±4.06)%,与健康对照组的(1.91±0.19)%、(65.72±4.61)%相比,显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 Th17可能参与了梅毒血清固定形成的免疫应答。IRF4在梅毒血清固定中可能不发挥直接作用,而是通过作用于Th17而发挥间接作用。     

HINT1对人黑素瘤A375细胞裸鼠皮下异种移植瘤模型肿瘤生长及凋亡的影响

目的 探讨组氨酸三聚体核苷结合蛋白1（HINT1）对人黑素瘤A375细胞裸鼠皮下异种移植瘤模型肿瘤生长及凋亡的影响。方法 三组裸鼠随机皮下接种HINT1-A375、neo-A375及未转染的A375细胞,观察各组移植瘤的生长情况,计算成瘤率。组织病理切片观察移植瘤组织形态学改变,并应用TUNEL法检测移植瘤组织中细胞凋亡情况。结果 三组裸鼠皮下异种移植瘤成瘤率均为100%。HINT1组移植瘤生长速度慢,接种后18 d移植瘤生长速度显著低于neo组及A375细胞组（P < 0.01）。HINT1组、neo组及A375细胞组肿瘤重量分别为（0.04 ± 0.00） g、（0.23 ± 0.00） g、（0.29 ± 0.03） g;肿瘤体积分别为（0.06 ± 0.04） cm3、（0.34 ± 0.15） cm3、（0.43 ± 0.19） cm3。HINT1组肿瘤重量及体积均显著低于neo组及A375细胞组（P值均 < 0.01）。组织病理结果显示,与neo组及A375细胞组相比,HINT1组肿瘤团块较小,细胞异形小,病理性核分裂象少见,瘤团内未见大片坏死灶。HINT1组中平均凋亡细胞百分比为12.87% ± 1.18%,显著高于neo组（3.22% ± 0.49%）及A375细胞组（3.00% ± 0.53%）（P值均 < 0.01）。结论 高表达HINT1可显著抑制A375细胞裸鼠皮下异种移植瘤模型肿瘤的生长,促进其凋亡,提示HINT1基因可能是人黑素瘤的抑癌基因之一。     

甲磺酸伊马替尼对人黑素瘤M14细胞系凋亡的影响

目的 探讨甲磺酸伊马替尼对体外培养人黑素瘤M14细胞凋亡的影响。方法 Annexin-V/PI法和TUNEL法观察5 μmol/L、10 μmol/L和20 μmol/L三种浓度甲磺酸伊马替尼对M14细胞凋亡的诱导情况,流式细胞仪检测细胞周期和凋亡率变化,DAPI染色观察细胞凋亡形态变化,Western印迹分析检测bcl-2、bax蛋白的表达。结果 三种浓度甲磺酸伊马替尼均能不同程度的诱导M14细胞凋亡,细胞周期显示S期细胞和凋亡细胞比例高于和对照组（P ＜ 0.05）,G2/M期细胞比例下降（P ＜ 0.01）。Annexin-V/PI法检测示甲磺酸伊马替尼组早期凋亡率（Q4%）的升高（P ＜ 0.01）。TUNEL法检测凋亡阳性细胞的数目高于对照组（P ＜ 0.01）。经20 μmol/L甲磺酸伊马替尼作用后DAPI染色示凋亡细胞形态改变,同时Western印迹分析示bcl-2表达上调和bax表达下调。结论 甲磺酸伊马替尼能影响细胞周期进程,诱导M14细胞凋亡,可能与活化线粒体凋亡途径有关。     

幼年透明蛋白纤维瘤病

报告1例幼年透明蛋白纤维瘤病。患儿男,2个月。躯干散在6个梭形黄豆至枣核大皮下结节1个月,触之呈软骨样硬度,系统检查无异常。组织病理学检查显示真皮内瘤细胞浸没在嗜酸性透明基质中,呈软骨样外观。诊断:幼年透明蛋白纤维瘤病。