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1.
笔者根据现代临床子宫内膜的病理演变过程结合中医“异病同治”理念,提出“子宫内膜功能亢进性疾病”概念,涵盖5种常见的子宫内膜疾病:无排卵性异常子宫出血(Abnormal Uterine Bleeding Ovulatory dysfunction,AUB-O),子宫内膜息肉(Endometrial Polyp,EP),子宫内膜异位症(Endometriosis,EMs),子宫腺肌病(Adenomyosis,AM),子宫内膜癌(Endometrial Carcinoma,EC)。基于文献的汇总,分析得到此类疾病的子宫内膜病理演变与中医病因病机的关联性,为寻找关键通路、创新性治疗此类疾病提供了重要的参考方向,对深化中医妇科学常见疾病的共性病因病机提供了理论依据和探索思路。  相似文献   
2.
目的 探讨微信小程序合并时间管理器在眼科患儿出院宣教中的应用效果,为眼科护士出院宣教干预提供借鉴。方法 采用便利抽样法,选取98例眼科患儿监护人作为研究对象,将2021年2月-5月住院的49例患儿的监护人作为对照组,进行眼科常规出院宣教,将2021年6月-9月住院的49例患儿的监护人作为观察组,使用微信小程序合并时间管理器进行出院宣教干预。比较2组患儿监护人对疾病相关知识知晓情况、满意度及按时复诊人数。结果 干预1个月后,观察组疾病相关知识问卷得分、满意度得分及按时复诊率均高于对照组(t=-5.223,P=0.001;t=-5.419,P=0.001;χ2=6.874,P=0.009)。结论 使用微信小程序合并时间管理器在眼科病房进行出院宣教,能有效提高患儿监护人出院后疾病相关知识水平、按时就诊率及监护人满意度,提升护理服务质量。  相似文献   
3.
4.
目的:探索呫吨酮并吡啶衍生物XP-15联合紫杉醇对人肝癌QGY-7701耐药细胞株的体外抗肿瘤作用。方法:运用CCK8法、Transwell实验和流式细胞仪检测凋亡技术观察细胞功能学变化,运用Western Blot蛋白免疫印迹技术探索其可能的作用机制。结果:XP-15可明显增强紫杉醇对耐药QGY-7701细胞的抑制作用,XP-15联合紫杉醇作用于耐药QGY-7701细胞24 h后,QGY-7701细胞活力明显减弱,且其侵袭迁移能力明显降低,同时流式细胞仪凋亡检测提示细胞凋亡百分比明显增加。Western Blot蛋白免疫印迹亦证实细胞抗凋亡蛋白bcl-2表达明显降低,肝癌增殖分化相关PI3K及AKT蛋白分子表达减少。结论:XP-15具有增敏紫杉醇诱导耐药QGY-7701细胞凋亡同时抑制其增殖活力的作用,其作用机制可能与下调PI3K-AKT通路活性,同时减少bcl-2抑制凋亡蛋白表达相关。  相似文献   
5.
目的探讨全腹腔镜胃癌根治术(TLG)、腹腔镜辅助胃癌根治术(LAG)与传统开腹术(TOS)对Ⅱ、Ⅲ期胃癌的近期及远期疗效。 方法回顾性分析2013年1月至2016年6月陕西中医药大学附属医院行胃癌根治术的患者共136例,根据患者手术方式的不同分为TLG组(45例),LAG组(40例),TOS组(51例)。观察和比较3组患者手术时间、出血量、淋巴结清扫数、术后排气时间、住院时间、术后并发症发生情况,采用Kaplan-Meier法对患者术后5年远期疗效进行生存分析。 结果TLG组患者出血量、排气时间及住院时间低于TOS组及LAG组,LAG组患者手术时间高于TLG组及TOS组,差异均有统计学意义(P<0.05);3组患者术后并发症发生率比较,差异无统计学意义。共129例获得随访,其中TLG组失访2例,LAG组2例,TOS组3例。TLG、LAG、TOS组平均无瘤生存时间为(53.4±2.1)个月(95%CI=50.45~58.22个月)、(54.3±2.0)个月(95%CI= 47.99~56.18个月)、(52.3±2.1)个月(95%CI=50.98~55.65个月),3组患者无瘤生存时间比较,差异无统计学意义(F=0.519,P=0.772)。 结论TLG术能够在保证患者术后疗效的同时,降低患者术中出血量、排气时间及术后住院时间,TLG术治疗Ⅱ、Ⅲ期胃癌安全可行,疗效显著,值得推广。  相似文献   
6.
目的:研究肝切除术后小鼠肝再生过程中锰超氧化物歧化酶(MnSOD)的表达及其活性的变化,探讨MnSOD在肝再生中的作用。方法:采用经典小鼠肝切除模型,将38只雄性BALB/c小鼠,随机分为30%肝切除组(30% PH组)18只,70%肝切除组(70% PH组)18只,以及对照组2只。2个肝切除组分别于术后6 h和1、2、3、5、7 d这6个时间点随机各抽取3只小鼠处死,对照组小鼠在行假手术后即处死。取肝组织,制备冰冻切片使用DHE染色法在激光共聚焦显微镜下检测活性氧(ROS)水平,实时荧光定量PCR检测小鼠肝组织中MnSOD mRNA表达水平,Western blot检测小鼠肝组织中MnSOD蛋白的表达水平,采用MnSOD试剂盒检测小鼠肝组织中的MnSOD活性。结果:肝切除术后,与对照组相比,30% PH组小鼠肝组织ROS水平在术后6 h和1 d增加,MnSOD mRNA表达水平增加(P < 0.05),MnSOD蛋白含量无显著变化(P > 0.05);MnSOD的活性在术后第1和2天较高,第3和5天较低,第7天恢复。70% PH组小鼠肝组织ROS水平在术后第1~5天均升高,MnSOD mRNA的水平先下降后逐渐恢复,MnSOD的蛋白含量降低,MnSOD的活性在术后第6小时和1天增加,第2~7天均处于降低状态(P均 < 0.05)。结论:在肝切除术后小鼠的肝再生过程迅速启动,尤其是在70% PH后肝细胞迅速增殖,并在术后一段时间逐渐恢复到静息状态,其机制可能与MnSOD含量和活性的下调从而导致ROS升高有关。  相似文献   
7.
8.
9.
目的:探讨胆囊腺瘤癌变与临床因素的相关性。方法:应用ROC曲线,计算胆囊腺瘤癌变的肿瘤大小临界值。应用χ2独立性检验,计算胆囊腺瘤癌变与临床因素的相关性、临床表现与肿瘤位置的相关性。结果:肿瘤良恶性临界值为2.27 cm。胆囊腺瘤癌变与患者的性别、年龄、是否合并结石无明显相关性(P>0.05),而与肿瘤大小、肿瘤数目、形态、超声下是否有血流(P<0.05)等临床病理特征有明显相关性。临床症状与肿瘤是否位于胆囊颈部有明显相关性(P<0.05)。结论:胆囊腺瘤在超声扫描下表现为单发、无蒂、有血流、直径大于2.27 cm,应高度怀疑已有恶变。肿瘤位于胆囊颈部可引起右上腹胀痛、疼痛向右背部放射、恶心呕吐等临床表现。  相似文献   
10.
目的:探究聚二磷酸腺苷核糖多聚酶1[poly (ADP-ribose) polymerase 1,PARP1]对黑素瘤细胞克隆形成的影响及可能的作用机制。方法:在黑素瘤A2058细胞系中利用小干扰RNA干涉PARP1表达水平,利用平板克隆形成实验观察干涉PARP1对黑素瘤细胞克隆形成的影响。提取PARP1干涉片段及对照片段转染细胞的总RNA进行全基因组表达谱芯片检测。Realtime RT-PCR对部分差异性基因进行验证。应用DAVID数据库对差异性基因进行GO及KEGG通路富集分析。Realtime RT-PCR对富集分析结果中可疑靶基因进行验证。结果:干涉PARP1表达可显著抑制黑素瘤细胞克隆形成。全基因组芯片结果显示干涉PARP1表达可引起128个基因表达上调,77个基因表达下调。通过Realtime RT-PCR对部分差异表达基因进行验证,结果表明与芯片筛选结果一致。GO和KEGG富集分析结果显示PARP1调控的差异性表达基因在生物学功能及参与的信号通路中存在部分交集,即MAPK信号通路及其正向调控机制。双特异性磷酸酶5(DUSP5)作为MAPK通路中的抑制分子,Realtime RT-PCR证实干涉PARP1可促进其表达水平升高。结论:干涉PARP1可能通过促进DUSP5表达从而抑制MAPK信号通路活性,进而发挥抑制黑素瘤细胞克隆形成的作用。  相似文献   
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