重症肺炎死亡危险因素分析

目的探讨重症肺炎死亡的危险因素以指导临床救治。方法参照2001年美国ATS指南对重症社区获得性肺炎(SCAP)的判断标准,分析我院2004年重症肺炎患者42例临床资料。结果42例重症肺炎患者中,死亡31例,平均年龄(74.3±12.2)岁;存活11例,平均年龄(51.4±18.9)岁,死亡组年龄明显大于存活组,t=4.85,P<0.05。部分营养支持治疗与充分营养支持治疗后患者的病死率分别是82.8%(24/29)与53.8%(7/13),差异有显著性意义,χ2=3.851,P<0.05。结论年龄是老年重症肺炎患者病死率的危险因素,充分营养支持治疗可降低重症肺炎患者的病死率。     

酪氨酸激酶抑制剂对气管上皮细胞生长的影响

目的探讨酪氨酸激酶抑制剂(Tyrosine kinase inhibitor,TKI)对培养气管上皮细胞生长的影响.方法通过MMT法、3H-胸腺嘧啶(3H-TdR)掺入法及流式细胞计数,观察3种TKIs:Tyrphostin AG1478、Genistein(Sigma)及金转停对原代培养的大鼠气管上皮细胞增殖、周期及凋亡的影响,以及TKIs对表皮生长因子(EGF)的阻断作用.结果MTT法显示3种TKI均对气管上皮细胞的生长具有时间和剂量依赖性抑制作用,同时,TKI阻断EGF对气管上皮细胞生长的刺激作用,3种TKIs的作用无明显差异;1μmol/L的Tyrphostin AG1478、Genistein及金转停分别使气管上皮细胞的TdR掺入率降低18.3%、20.9%及19.7%,与MTT比色法结果一致.同时,Tyrphostin AG1478不仅加速气管上皮细胞的凋亡而且阻止细胞有丝分裂.TKIs可阻断表皮生长因子(EGF)对气管上皮细胞生长的刺激作用.结论TKIs不仅抑制对原代培养的大鼠气管上皮细胞的生长,加速其凋亡,而且可阻断EGF对气管上皮细胞生长的刺激作用,3种抑制剂的作用无明显差异.     

超抗原在金黄色葡萄球菌致病中的作用

近几十年来,随着抗生素的广泛临床应用,尽管医院内外感染的病原菌种类发生很大的变迁,但金黄色葡萄球菌(以下简称金葡菌)仍是医院内、外感染的重要而危险的致病菌,尤其是耐甲氧西林金葡菌(MRSA)出现以后,给治疗带来了严峻挑战.     

三叶因子家族对支气管哮喘作用的研究进展

三叶因子家族（trefoilfactorfamily,TFF）是一类具有特殊三叶结构域的蛋白质家族。迄今为止在哺乳动物中发现三种TFF：TFFl、TFF2及TFF3,其表达具有相对的组织特异性和高度的细胞特异性。在呼吸道中TFF主要表达于杯状细胞、纤毛上皮细胞和黏膜下腺体,人体呼吸道以TFF3表达最丰富。三叶因子在呼吸道的防御、损伤后修复和细胞分化过程中发挥重要作用,它可能成为治疗支气管哮喘气道重塑的新靶点。     

表皮生长因子受体对支气管哮喘大鼠气道炎症的影响

目的 探讨表皮生长因子受体(EGFR)在支气管哮喘(简称哮喘)大鼠急慢性气道炎症的作用以及阻断EGFR的激活对气道炎症的影响.方法 将45只sD大鼠按随机数字表法分为对照组(A1、A2、A4组)、哮喘组(B1±、B2、B4组)和治疗组(C1、C2、C4组),每组5只,其中1、2和4分别表示激发1、2和4周.治疗组在每次卵清白蛋白激发前1 h给予酪氨酸激酶抑制剂(TKI)金雀异黄素(genistein)20 mg/kg腹腔注射.末次激发后收集BALF行细胞总数及分类计数.肺组织HE染色并行气道黏膜下炎症评分.免疫组织化学及免疫荧光染色观察气道上皮EGFR表达及其酪氨酸磷酸化(活化的ECFR)程度.两组数据间的比较采用单因索方差分析,多组间比较采用g检验.结果 (1)B组各时段BALF中细胞总数及各类细胞绝对计数均高于A组相应时段组(均P<0.05),嗜酸粒细胞在2周末达高峰;C组各时段BALF中细胞总数[分别为(48±6)、(51±9)和(57±12)×105]及嗜酸粒细胞计数[分别为(2.5±0.5)、(2.7±0.6)和(2.6±0.5)×105]均低于相应B时段组[细胞总数分别为(70±10)、(88±8)和(72±10)×105>,嗜酸粒细胞数分别为(5.6±0.8)×105、(6.6±0.6)×105和(4.3±0.4)×105],差异有统计学意义(均P<0.05);C组各时段BALF中中性粒细胞及淋巴细胞计数与相应时段B组比较差异无统计学意义;C1组BALF中上皮细胞数[(2.5±0.5)×105]低于B1组[(4.9±0.7)×103](q=4.671,P<0.05),C4组BALF中上皮细胞数[(5.7±1.2)×105]高于B4组[(4.3±0.4)×105](q=4.012,P<0.05).(2)C4组气道黏膜下炎症评分(3.6±0.6)低于B4组(5.1±0.6)(q=4.923,P<0.05).(3)B组各时段各级气道EGFR蛋白表达均高于相应时段A组(均P<0.01);气道上皮EGFR活化程度A组分别为(1.84±0.26)、(1.43±0.29)和(1.67±0.32),B组分别为(3.69±0.43)、(3.57±0.29)和(4.46±0.47),C组分别为(3.12±0.24)、(3.00±0.28)和(2.69±0.54),B组各时段气道上皮EGFR活化程度均高于相应时段A组(均P<0.05);C组各时段气道上皮EGFR活化程度均弱于相应时段B组(均P<0.05).(4)相关分析显示气道上皮EGFR表达及其活化程度均与BALF中细胞总数、嗜酸粒细胞、中性粒细胞及淋巴细胞绝对计数,以及气道炎症评分呈明显正相关.结论 哮喘大鼠气道上皮EGFR参与气道炎症,TKI金雀异黄素有一定抑制哮喘大鼠急慢性气道炎症的作用.     

表皮生长因子受体对支气管哮喘大鼠气道重塑的影响

支气管哮喘 (简称哮喘 )大鼠气道重塑是气道上皮反复损伤修复导致气道结构的改变 ,在此过程中表皮生长因子及其受体 (EGF/EGFR)具有重要作用。我们的实验选用酪氨酸激酶抑制剂 4′ ,5 ,7 三羟基异黄酮 (Genistein ,商品名 :金转停 ,河北石家庄荣立药物研究所 )阻断EGFR的激活 ,旨在观察抑制哮喘动物气道上皮EGFR的激活对气道重塑的影响 ,进一步深化对哮喘发病机制的认识。材料与方法　哮喘大鼠模型的建立及分组 :30只雄性SD大鼠 ,清洁级 ,体重 2 0 0～ 2 5 0g ,购于四川大学华西医学实验动物中心 ,按随机数字表法将大鼠分为哮喘组 (…     

2011年成都某综合医院呼吸内科门诊疾病谱调查

目的通过调查我院呼吸内科门诊疾病构成,初步预测成都市综合医院呼吸内科门诊疾病谱。方法随机收集四川省人民医院2011年1月1日至2011年12月31日呼吸内科门诊电子病历,根据人民卫生出版社《内科学》第七版并结合初诊医生的初步诊断,获得各种疾病的构成。结果共收集呼吸内科门诊患者14900例,平均年龄（46.3±17.2）岁,男女性患者比例基本相当,23～48岁及53～68岁为呼吸内科门诊就诊的高峰年龄段。呼吸内科门诊最常见的十大病因依次为：急性气管-支气管炎、胸痛、慢支炎、COPD、亚急性咳嗽、慢性咳嗽、上呼吸道感染、肺炎、各种胸闷气紧、支气管哮喘及咯血。部分疾病存在季节性波动。结论本研究首次预测成都市综合医院呼吸内科门诊疾病谱,具有一定代表性,亦提示我们应当警惕和重视的疾病和人群,这也为呼吸系统疾病的防治提供了理论依据。     

老年心力衰竭急性加重住院病人临床特点分析

目的探讨老年心力衰竭急性加重病人住院的临床特点,为老年心力衰竭急性加重的防治提供理论依据。方法回顾性分析2017年1月-2017年12月住院急性心力衰竭病人的临床资料,收集65岁及以上病人且以80岁为界,分为高龄组和老年组进行分析。共纳入3914例老年急性心力衰竭住院病人,其中老年组1602例,高龄组2312例。结果两组年龄、男性、住院天数、死亡率、住院费用比较差异均有统计学意义(P<0.05)。老年组前5位住院原因分别是高血压病(18.3%)、慢性阻塞性肺疾病急性发作(13.4%)、冠状动脉粥样硬化性心脏病(12.4%)、脑卒中(7.8%)、其他类型心脏病(6.2%)。高龄组前5位住院原因分别为慢性阻塞性肺疾病急性发作(15.9%)、冠状动脉粥样硬化性心脏病(13.6%)、高血压病(12.2%)、肺炎(7.7%)、脑卒中(6.7%)。结论慢性阻塞性肺疾病急性发作是导致老年特别是高龄病人心力衰竭急性加重入院的重要原因。     

酪氨酸激酶抑制剂对哮喘气道重构的影响

目的探讨酪氨酸激酶抑制剂(TKIs)对支气管哮喘大鼠气道重构的影响。方法采用MTT法评价三种TKIs(Genistein、金转停及Tyrphostin AG1478)对原代培养的大鼠气管上皮细胞增殖的抑制作用;选用金转停作为哮喘大鼠模型的干预因素,采用免疫荧光法对气道上皮磷酸化酪氨酸(P—tyr)进行染色,了解气道上皮表皮生长因子受体(EGFR)的活化情况,天狼猩红染色了解气道上皮下Ⅰ、Ⅱ型胶原沉积并分析其相关性。结果三种抑制剂均对气管上皮细胞的生长具有时间及剂量依赖性抑制作用,且三者之间无明显差异;哮喘各组气道上皮下Ⅰ、Ⅱ型胶原沉积较对照组明显增高,金转停可一定程度减少胶原沉积;哮喘各组气道上皮磷酸化酪氨酸(EGFR的激活)较对照各组明显增高,而金转停干预组磷酸化酪氨酸染色明显降低。相关分析显示气道上皮下Ⅰ、Ⅱ型胶原的沉积与EGFR的激活程度明显正相关。结论酪氨酸激酶抑制剂对哮喘气道重构具有一定的防治意义。