首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   74篇
  免费   4篇
  国内免费   2篇
妇产科学   1篇
基础医学   4篇
口腔科学   1篇
临床医学   10篇
内科学   4篇
神经病学   10篇
外科学   8篇
综合类   22篇
预防医学   5篇
药学   6篇
中国医学   2篇
肿瘤学   7篇
  2023年   2篇
  2022年   4篇
  2021年   3篇
  2020年   1篇
  2019年   4篇
  2018年   4篇
  2015年   3篇
  2014年   6篇
  2013年   10篇
  2012年   6篇
  2011年   4篇
  2010年   3篇
  2009年   2篇
  2008年   8篇
  2007年   7篇
  2006年   3篇
  2005年   2篇
  2004年   6篇
  1999年   1篇
  1990年   1篇
排序方式: 共有80条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
目的 探讨艾塞那肽对高糖诱导INS-1细胞的内质网应激(ERS)及对JNK信号通路的影响。方法 小鼠INS-1细胞按不同的处理方式分为4组:对照组(A组,完全培养基)、高糖组(B组,30mmol/L糖培养基)、高糖+100nmol/L艾塞那肽组(C组)、高糖+100nmol/L艾塞那肽+JNK激动剂组(D组)。每天换液前观察各组细胞生存状态,培养7天后,MTT法检测细胞活性;提取细胞总蛋白,Western blot法检测Bip、CHOP、P-SAPK/JNK、caspase-3蛋白的表达水平。结果 培养至第4天B组细胞出现死亡,培养至第6、7天B组及D组细胞出现大量死亡;与A组比较,B组和D组的活性(A值)下降(P<0.05);与A组比较,B组高糖刺激后导致内质网应激上调Bip、CHOP、P-SAPK/JNK、caspase-3的表达量(P<0.05);与B组比较,C组艾塞那肽可通过抑制内质网应激下调Bip、CHOP、P-SAPK/JNK、caspase-3表达量(P<0.05);与C组比较,D组JNK激动剂促进JNK信号通路上调P-SAPK/JNK、caspase-3表达量(P<0.05)。结论 艾塞那肽可以缓解或阻断高糖刺激诱发的INS-1细胞内质网应激(ERS),抑制JNK信号通路,减少细胞凋亡。  相似文献   
2.
目的 探讨孤啡肽对人白血病K562/ADM细胞对阿霉素耐药性的逆转作用.方法 测定孤啡肽的细胞毒性及其对K562/ADM细胞药物敏感性的影响,计算耐药逆转倍数.瑞士染色观察药物作用后K562/ADM细胞形态的改变;流式细胞仪检测阿霉素单用或与孤啡肽联用K562/ADM细胞凋亡百分率;DNA琼脂糖凝胶电泳观察孤啡肽与阿霉素联用后K562/ADM细胞内DNA的损伤程度.结果 非细胞毒性剂量的孤啡肽(10-7mol/L)作用于K562/ADM细胞时,对阿霉素耐药起到了部分逆转作用,使K562/ADM细胞的IC50由原来的(46.99±0.25)μg/ml降低至(23.11±0.29)μg/ml,其逆转倍数为2.03倍;孤啡肽(10-7mol/L)和阿霉素(20μg/ml)联合处理K562/ADM细胞48h,K562/ADM细胞呈典型的凋亡形态改变;细胞的凋亡率达到(18.73±3.90)%,明显高于两种药物在相同条件下单独作用的效果,P<0.01;结论 孤啡肽能诱导K562/ADM细胞凋亡,从而能逆转K562/ADM细胞的耐药性,提高阿霉素的敏感性.  相似文献   
3.
唐晓玲  熊墨年  陈轩  谢欢 《陕西中医》2007,28(10):1441-1442
目前现代医学对情志与肿瘤的关系比较一致的看法是:异常的情志活动可通过神经一内分泌功能的紊乱和机体免疫功能的降低而促使肿瘤的发生或恶化,积极的情志活动则能预防肿瘤的发生或延长肿瘤患者的生命。  相似文献   
4.
李华  赵丽  郭鸿  李娟  陈轩 《中华肿瘤防治杂志》2006,13(8):582-585,595
目的:探讨内吗啡肽-1(endomorphine-1,EM-1)诱导人类慢性髓性白血病K562细胞株的凋亡作用。方法:采用M1vr法检测EM-1对K562细胞的增殖抑制作用;瑞士-吉姆萨染色和荧光显微镜观察细胞形态变化;流式细胞术(FCM)和琼脂糖凝胶电泳测定细胞凋亡,免疫组化探讨其机制。结果:EM-1能明显抑制K562细胞增殖,使K562细胞出现凋亡所具有的形态学及生物化学特征,同时对K562细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用具有时间依赖性和剂量依赖性。与对照组相比,细胞抑制率和凋亡率差异有统计学意义,P〈0.01。bcl-2表达降低,bax表达增高。结论:EM-1能诱导K562细胞凋亡,抑制肿瘤细胞增殖呈一定的浓度和时间依赖关系,其作用机制可能与bcl-2/bax通路激活有关。  相似文献   
5.
老年急性结肠癌性肠梗阻的诊断及外科治疗体会   总被引:9,自引:2,他引:7  
目的为进一步探讨老年急性结肠癌性肠梗阻的诊断及外科治疗方法,总结经验教训。方法对我院1993-2005年收治的38例老年急性结肠癌性肠梗阻患者的临床资料进行回顾性分析。结果38例老年急性结肠癌性肠梗阻患者,手术行一期切除吻合23例,肿瘤姑息性切除4例,单纯结肠双腔造口2例,Hartmann手术9例。术后发生并发症6例,其中切口感染5例,经换药愈合;发生吻合口漏1例,最终死于腹腔感染、多器官功能衰竭。其余32例术后恢复良好。结论提高对老年急性结肠癌性肠梗阻的认识,选择合理术式,加强围手术期处理,是减少手术并发症的发生、降低死亡率的重要措施。  相似文献   
6.
本研究探讨孤啡肽对白血病细胞K562增殖的影响及诱导凋亡的作用,采用MTT(四唑氮蓝)法检测不同浓度的孤啡肽对K562细胞生长的影响,应用瑞氏染色、电子显微镜观察药物作用后K562细胞形态的改变,流式细胞术检测孤啡肽对K562细胞细胞凋亡作用,DNA琼脂糖凝胶电泳观察孤啡肽作用后K562细胞内DNA的损伤程度。结果表明:10^-6~-10^-13mol/L孤啡肽明显抑制K562细胞的生长,且存在时间依赖性,而剂量依赖性不明显;10^-6-10^-7、10^-9、10^-12mol/L孤啡肽作用72小时后显示明显的细胞毒作用。与对照组相比,10^-9mol/L孤啡肽作用72小时后K562细胞出现典型凋亡特征;流式细胞术检测发现:0、10^-7、10^-8、10^-9mol/L孤啡肽作用72小时后出现凋亡峰,凋亡率分别为0%、22.8%、23.8%、26.5%;DNA琼脂糖凝胶电泳显示典型的梯状条带。结论:孤啡肽能够抑制K562细胞增殖,诱导其凋亡。  相似文献   
7.
我院神经外科自1997-05~2003-04共收治高血压性脑出血病人120例。采用“三步阶梯”方案治疗,疗效满意,报告如下。  相似文献   
8.
十二指肠损伤的诊断及外科处理体会   总被引:4,自引:0,他引:4  
十二指肠损伤是一种严重的腹内脏器损伤。由于十二指肠特殊的解剖位置及生理学的特点,决定其损伤的诊断困难及处理复杂,术后并发症多,死亡率高。作者自1990—2005年共收治27例十二指肠损伤病例,报告如下。[第一段]  相似文献   
9.
目的探讨无痛胃镜下金属内支架置入治疗胃流出道恶性梗阻的临床疗效和安全性。方法回顾分析21例胃流出道恶性梗阻患者行无痛胃镜下金属内支架置入治疗的临床资料。结果 21例患者均在静脉复合麻醉下完成,金属内支架一次置入成功20例,成功率95.2%,1例二次置入成功,总成功率100%,无严重并发症,植入支架后梗阻均解除,消化道通畅时间1~25个月,平均(5.2±4.4)个月。结论金属内支架置入治疗胃流出道恶性梗阻疗效确切,应用无痛胃镜协助能为术者提供较多便利,以及减少患者痛苦,是一种安全可行的治疗方法,值得临床推广应用。  相似文献   
10.
贾明峰  侯相麟  赵丽  刘蓓  李娟  陈轩 《医学争鸣》2004,25(18):1652-1655
目的: 探讨骨髓间充质干细胞(MSCS)对脐血CD34 细胞体外扩增作用. 方法: 分离培养成人MSCS作为滋养层,联合SCF, IL-11和GM-CSF分别组成对脐血CD34 细胞的不同扩增体系,培养3 wk后观察脐血有核细胞、CFCs以及CD34 细胞扩增倍数的变化. 结果: MSCS联合细胞因子组较其他组培养体系对有核细胞总数、CFCs含量及CD34 细胞含量均具有明显的扩增作用,分别扩增了114.2±2.4, 40.5±8.6, 11.3±0.4 倍. 结论: 成人MSCS协同其他细胞因子可增强脐血CD34 细胞的体外扩增作用.  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号