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正冠心病的治疗已经得到了飞速发展,从一开始的球囊成形术到支架植入术(支架的种类从金属支架发展至药物洗脱支架),再到如今被广泛应用的球囊放置术。而部分严重的冠心病患者,如冠状动脉三个分支严重狭窄(超过75%)伴左心室射血分数严重降低或严重室性心律失常,可行冠脉搭桥术解决心肌缺血问题。但患者后续药物治疗的依从性较差及不良生活习 相似文献
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MAPK在eNOS基因转染对心肌梗死后心脏保护中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:eNOS及NO在心肌梗死后减轻心脏重塑和细胞凋亡方面发挥着重要作用,然而,eNOS的抗炎作用?MAPK在eNOS/NO介导的心脏重塑作用仍不清楚?方法:采用Wistar大鼠,实验分为24 h组和7天组,分别观察eNOS基因转染对心肌梗死后炎症?信号通道蛋白表达?心脏功能和心室重塑的影响?心肌梗死前4天通过心脏表面注射进行局部eNOS基因转染,通过免疫组化和测定NO的产量观察eNOS基因的转染情况;采用颈动脉插管法测定心脏功能;采用Masson染色检测心肌梗死面积;免疫组化检测ED-1表达观察炎症情况?采用Western blot 法检测eNOS基因转染对心肌MAPKs信号通道蛋白表达的影响?结果:研究发现eNOS基因转染后,eNOS表达明显增加,NO生成明显提高,与MI对照组及Ad.Null 组比较[(0.42 ± 0.09)vs(0.18 ± 0.06)or(0.16 ± 0.05)nmol/mg,n=7,P < 0.01]?与MI组及Ad.Null 组比较,eNOS基因转染能明显减少心肌梗死后ED-1的表达?心肌梗死面积[(22.5 ± 2.8%)vs(46.4 ± 2.9 %)or(43.5 ± 3.3%),n=7,P < 0.01],心脏功能明显改善?P38MAPK?JNK表达明显减少?结论:与其他实验组比较,eNOS基因转染后心肌梗死导致的炎症明显减轻?心肌梗死面积明显减少?心脏功能明显改善,eNOS基因对心脏的保护作用可能与抑制P38MAPK?JNK的表达有关?eNOS的这种心脏保护作用可以被L-NAME所阻断? 相似文献
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目的分析冠状动脉粥样硬化狭窄程度与肾功能的相关性。方法 46例冠状动脉粥样硬化性心脏病患者(观察组)和44例冠状动脉粥样硬化患者(对照组)接受64层螺旋CT检查,评估冠状动脉狭窄程度,比较两组肾功能、FBG、LDL-C、HDL-C和TC等相关指标,分析其相关性。结果两组FBG、LDL-C、HDL-C和TC比较无统计学差异(P>0.05)。观察组BUN和SCr高于对照组(P<0.05);Pearson相关分析显示,观察组中冠状动脉狭窄程度评分与BUN和SCr呈正相关(r=0.638、0.763,P<0.01),对照组中尚未发现冠状动脉狭窄程度评分与BUN和SCr存在相关关系(r=0.037、0.080,P>0.05)。结论肾功能是冠状动脉粥样硬化狭窄程度的一个较好预测指标。 相似文献
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目的:探讨血清胆固醇?炎症因子和冠心病斑块稳定性的相关关系?方法:2013年7月~2014年5月南京医科大学第一附属医院收治的冠心病患者107例,其中55例稳定性心绞痛(stable angina pectoris,SAP)患者为SAP组,52例急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者为ACS组,并选取相同时期非冠心病患者96例为对照组?主要观察总胆固醇(total cholesterol,TC)?低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)?总胆红素(total bilirubin,TBil)?超敏C反应蛋白(high sensitive C reactive protein,hs-CRP)?肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α?白介素(interleukin,IL)-6等炎症因子和斑块稳定性的相关关系?结果:ACS组TC和LDL-C分别为(6.38 ± 1.17)mmol/L和(5.63±1.12)mmol/L,均高于SAP组[TC(4.51 ± 1.06)mmol/L?LDL-C(4.42 ± 1.05)mmol/L],且均高于对照组,差异具有统计学意义(P < 0.05);ACS组TBil为(6.28 ± 0.74)μmol/L,SAP组TBil为(9.96 ± 1.02)μmol/L,均低于对照组,差异具有统计学意义(P < 0.05)?ACS组Hs-CRP?IL-6和TNF-α分别为(19.06 ± 3.72)mg/L?(57.35 ± 4.14)pg/L和(38.11 ± 2.64)pg/L,均高于SAP组[hs-CRP(11.31 ± 2.15)mg/L?IL-6(29.60 ± 3.08)pg/L和TNF-α(26.82 ± 2.13)pg/L],且均高于对照组,差异具有统计学意义(P < 0.05)?结论:冠心病患者血中TC?LDL-C?IL-6?TNF-α和Hs-CRP等明显增高,并与斑块稳定性呈正相关? 相似文献
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不同强度热休克预处理对氧化应激所致乳鼠心肌细胞损伤的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨不同强度热休克预处理对氧化应激所致体外培养的乳鼠心肌细胞损伤的影响.方法:用热休克预处理原代培养的乳鼠心肌细胞,向心肌细胞中加入终浓度为0.5 mmol/L的过氧化氢(H20:),以模拟氧化应激造成心肌细胞损伤.将心肌细胞分为5组:对照组(Ctrl组)、H2O2损伤组(H2O2组)、低强度热休克预处理(42℃,15 min,恢复12 h) H2O2组(HSR15 min H2O2组)、中等强度热休克预处理(HSR45 min) H2O2组和高强度热休克预处(HSR90 min) H2O2组.四甲基偶氮唑盐(MTT)法观察处理后各组细胞的活力;流式细胞仪测定细胞凋亡率;检测各组培养液中乳酸脱氢酶(LDH)含量.细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果:与Ctrl组比较,H2O2组的细胞活力和SOD活性都明显降低(P<0.01),而细胞凋亡率、LDH和MDA含量明显增高(P<0.01);与H2O2组比较,HSR15 min H2O2组和HSR45min H2O2组的细胞活力和SOD活性明显增高(P<0.01),而细胞凋亡率、LDH和MDA含量明显降低(P<0.01),HSR90 min H2O2组与H2O2组无明显差异(P>0.05);与HSR45 min H2O2组比较,HSR15 min H2O2组和HSR90 min H2O2组的细胞活力和SOD活性明显降低(P<0.01).而细胞凋亡率和MDA含量明显增高(P<0.01),LDH也明显增高(P<0.05或P<0.01).结论:热休克预处理能减轻过氧化氢所致体外培养的新生大鼠心肌细胞损伤,且不同强度热休克预处理对心肌细胞的保护作用不同. 相似文献
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姜黄素具有广泛的药理作用,本文介绍了近年对姜黄素抗氧化、降血脂、抗凝血及抗肿瘤作用的研究概况. 相似文献
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目的 探讨JAK1/STAT3参与的eNOS基因转染对心肌梗死(MI)后血管形成的影响.方法 采用Wistar大鼠,建立基因转染和心肌梗死模型,观察eNOS基因转染对信号通道蛋白表达、心脏功能和血管形成的影响.结果 与对照组比较,eNOS基因转染后,eNOS表达明显增加、JAK1/STAT3表达明显增加、NO生成明显提高[(0.42±0.04)nmol/mg vs,(0.18±0.02)nmol/mg](P<0.01)、NI面积减少、血管形成明显增加,MI后7d心脏功能明显改善.结论 eNOS基因转染后MI面积明显减少、心脏功能明显改善,血管形成明显增加;eNOS基因对MI后血管形成的作用可能与增加JAK1/STAT3的表达有关. 相似文献
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