Th17细胞因子在小鼠溃疡性结肠炎模型中的表达及其意义

目的探讨Th17细胞因子(IL-6、IL-17A)在溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠发病中的表达及其临床意义。方法 20只BALB/C小鼠随机分两组:正常组和DSS模型组,每组10只,葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulphate,DSS)诱导小鼠UC模型。观察小鼠体重、大便、饮食等情况,计算小鼠疾病活动指数(DAI)评分,第8天处死小鼠取病变结肠病理切片和评分,采用Elisa法检测小鼠血清IL-6和IL-17A的含量。结果模型小鼠DAI评分、血清IL-6和IL-17A含量、结肠病理评分均较正常组高,比较有统计学差异(P<0.05)。结论 Th17细胞因子(IL-6、IL-17A)在UC小鼠血清中显著升高,肠道炎症损伤明显,推测Th17细胞在UC病变过程中有重要作用,且可能是药物治疗的作用靶点之一。     

促红细胞生成素对机体保护作用的研究进展

促红细胞生成素（Erythropoietin,EPO）是一种相对分子量为34000、受缺氧调节的糖蛋白激素,以往认为主要由肾脏产生,在调节红细胞生成和成熟的过程中具有关键作用,而且发挥多种的旁分泌和自分泌功能。EPO的产生受氧分压的紧密调控,决定其合成主要因素是EPO基因在肝和肾的转录活性,而缺氧诱导因子（Hypoxia—inducible factor,HIF）控制这一过程。近年研究发现,EPO不但可以刺激红细胞的生成,此外还具有保护心、脑、肾组织免遭缺血再灌注损伤的能力。随着研究的深入,EPO的保护效应在各种各样的组织和实验性的缺血诱导的损伤模型中显现。     

miR-340靶向Lgr5基因抑制结肠癌细胞增殖及β-catenin通路的研究

目的 研究miR-340靶向富含亮氨酸重复序列的G蛋白偶联受体5(Lgr5)基因抑制结肠癌细胞增殖及β-连环蛋白(β-catenin)通路的作用.方法 培养人结肠癌细胞株HT29、SW480、LoVo及正常肠上皮细胞HIEC,检测miR-340的表达水平;将SW480细胞分为miR-NC 组(转染miR-NC mimic)、miR-340组(转染miR-340 mimic)、pcDNA3.1 组(转染pcDNA3.1 质粒),pcDNA3.1+miR-340组(转染pcDNA3.1 质粒及miR-340 mimic)、pcDNA3.1-Lgr5+miR-340组(转染pcDNA3.1-Lgr5质粒及miR-340 mimic),MTS法检测增殖活力A490,荧光定量PCR检测miR-340的表达水平,Western blot检测Lgr5、β-catenin、cyclinD1的表达水平,双荧光素酶报告基因验证miR-340靶向Lgr5.结果 HT29、SW480、LoVo细胞中miR-340的表达水平均低于HIEC细胞,且SW480细胞中miR-340的表达水平最低;miR-340组的A490水平、Lgr5、β-catenin、cyclinD1的表达水平、Lgr5野生型双荧光素酶报告基因的荧光活力均低于miR-NC组;pcDNA3.1+miR-340组的A490水平、Lgr5、β-catenin、cyclinD1 的表达水平均低于pcDNA3.1 组,pcDNA3.1-Lgr5+miR-340组的A490水平、Lgr5、β-catenin、cyclinD1的表达水平均高于pcDNA3.1+miR-340组.结论 miR-340能够抑制结肠癌细胞的增殖,靶向Lgr5基因并抑制β-catenin通路是可能的分子机制.     

MACC1和VGEFR2蛋白在晚期肺癌中的表达及其临床意义

目的 探讨结肠癌转移相关基因1(metastasis-associated in colon cancer 1,MACC1)和血管内皮生长因子受体2(vascular endothelial growth factor receptor 2,VEGFR2)在晚期肺癌患者癌组织和血浆中表达的临床意义.方法 收集2013年1月至2015年6月在我院就诊的具有完整临床资料和组织蜡块的晚期肺癌34例,采用免疫组化法检测癌组织中MACC1和VEGFR2蛋白的表达,Elisa法检测血浆MACC1和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在血浆中的含量,比较分析各临床指标与MACC1和VGEFR2的相关性.结果 MACC1和VGEFR2在本组晚期肺癌中的阳性表达率为64.7%和73.5%.肺癌患者血浆MACC1和VEGF含量明显高于正常对照组,MACC1和VGEFR2表达分别与肺癌肺外转移和合并症相关(P<0.05),而与年龄、性别、吸烟及病理类型等无关(P>0.05).肺癌组织中MACC1与组织中VGEFR2和血浆中MACC1含量均呈正相关(P<0.05).Kaplan-Meier生存曲线显示MACC1和VGEFR2阳性组半年生存率均明显低于阴性组(P<0.05).多因素分析提示MACC1和VGEFR2均是晚期肺癌患者不良预后的独立因素(P<0.05).结论 MACC1和VGEFR2表达与晚期肺癌的浸润转移和死亡密切相关,检测血浆MACC1含量对预测肺癌患者预后具有一定价值,MACC1和VGEFR2可能是晚期肺癌治疗的潜在靶点.     

IL-21／STAT3通路在溃疡性结肠炎小鼠发病中的表达及其意义

目的探讨IL-21／STAT3通路在溃疡性结肠炎（ulcerativecolitis,UC）小鼠肠道中的表达及其作用。方法20只BALB／C小鼠随机分为正常组和DSS模型组各10只。小鼠UC模型用葡聚糖硫酸钠dextransodiumsulphate,DSS）诱导,观察小鼠疾病活动指数（DAI）评分、病变结肠常规病理切片,采用ELISA法检测血清IL-6、IL-21含量,免疫组化检测结肠STAT3表达。结果模型组小鼠DAI评分、血清IL-6和IL-21含量、结肠病理评分、黏膜STAT3表达水平均较正常组高,差异有显著性（P〈0．05）。结论溃疡性结肠炎小鼠血清炎症介质及肠道STAT3表达水平明显升高,推测IL-21／STAT3通路可能参与UC小鼠肠道炎症损伤,阻断病变肠道IL-21／STAT3通路,减少STAT3蛋白表达或许是治疗UC的作用靶点。     

人促红素对溃疡性结肠炎小鼠血清Th17细胞因子表达的影响

目的:探讨人促红素(hEPO)对溃疡性结肠炎(UC)小鼠血清Th17细胞因子的表达影响。方法:将30只BALB/C小鼠随机分为3组:正常组、DSS模型组和hEPO组,每组10只。葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导小鼠UC模型,观测小鼠疾病活动指数评分(DAI评分),第8 d处死小鼠取病变结肠病理切片和评分,采用Elisa法检测小鼠血清IL-6和IL-17A的含量。结果:各组小鼠DAI评分、血清IL-6和IL-17A含量、结肠病理评分均较正常组高;经hEPO治疗后小鼠的各指标均下降,与DSS组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:人促红素能有效减轻UC小鼠临床症状和肠道损伤,推测hEPO抑制了血清IL-6的表达和释放,从而减少Th17细胞分化生成IL-17A和达到治疗UC的目的。